- острый – длительность заболевания от нескольких дней до 4-6 недель с летальным исходом при отсутствии лечения, клиническая картина соответствует клинике острого сепсиса, как правило, удается выявить входные ворота инфекции;
- подострый инфекционный эндокардит – развивается более постепенно, летальный исход при отсутствии лечения наступает через 6 месяцев.
В зависимости от состояния клапанного аппарата сердца инфекционный эндокардит может быть 2 видов:
- первичный - развивается на интактных клапанах;
- вторичный – при наличии ревматического или атеросклеротического порока сердца; врожденных пороков сердца – дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток; гипертрофической кардиомиопатии с субаортальным стенозом; пролапса митрального клапана; протезировании клапанов. Подострый инфекционный эндокардит развивается в 2/з случаев на фоне уже имеющегося приобретенного или врожденного порокa сердца.
Этиология подострого инфекционного эндокардита (endocarditis sеpcica lenta): зеленящий стрептококк (50— 60%); белый или золотистый стафилококк (30—50 %), чаще эпидермальный; энтерококк (10%); реже грамотрицательные бактерии (сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка) и грибы (кандида, гистоплазма и др., встречается чаще у наркоманов); возможна и смешанная инфекция.
Предрасполагающие факторы: патология клапанов сердца; преходящая бактериемия, которая может возникать при длительном стоянии внутривенных катетеров, переливании крови, наркомании, малых и больших хирургических вмешательствах, стоматологических хирургических вмешательствах.
Патогенез подострого инфекционного эндокардита. 1. Асептическое повреждение поверхности эндокарда, которое может быть обусловлено как предшествующим поражением клапанного аппарата сердца, так и усилением тока крови в результате особенностей внутрисердечной гемодинамики, возникновением пристеночных тромбов в сердце, изменением местных иммунных свойств эндокарда под влиянием невыясненных причин, что способствует в последующем фиксации инфекционного агента.
2. Преходящая бактериемия - наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба (50%), тонзиллэктомии и других малых хирургических вмешательств, а иногда и без видимых причин.
3. Фиксация инфекционного агента на тромботические наслоения, его персистенция на клапанах с последующим отрывом инфицированных тромбов и развитием тромбоэмболических осложнений.
4. Образование большого количества циркулирующих иммунных комплексов, что вызывает иммунное поражение сосудов (васкулит) и внутренних органов (гломерулонефрит, миокардит, серозиты и др.).
Клинические проявления заболевания определяют следующие факторы:
1) инфекционный процесс, повреждающий клапанный аппарат сердца, и метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах (последнее более свойственно острому течению инфекционного эндокардита);
2) тромбоэмболии в различные органы;
3) отложение циркулирующих иммунных комплексов и другие иммунологические нарушения, приводящие к повреждению различных органов и тканей (гломерулонефрит, миокардит, гепатит, артрит, васкулит).
Развернутые клинические проявления инфекционного эндокардита появляются через 5-7 дней после попадания инфекционного агента в кровь.
Общие проявления: жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку; характерна перемежающая лихорадка (субфебрильная лихорадка, на фоне которой нередко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше («температурные свечи»), типичны познабливание и обильное потоотделение; нередко отмечается высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливным потом; анорексия, снижение массы тела.
Сердечные проявления: появление новых или изменение характера имеющихся ранее в сердце шумов в течение недель, реже месяцев (вследствие прогрессирующего поражения клапанного аппарата сердца); у 1/3 больных – поражение аортального клапана (аортальная недостаточность), реже – поражение митрального клапана (митральная недостаточность); может выслушиваться функциональный шум из-за анемии; может развиваться миокардит с появлением клиники сердечной недостаточности, нарушений ритма (АВ-блокады), у 10% - развивается фибринозный перикардит, в связи с тромбозом коронарной артерии возможно развитие инфаркта миокарда.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.