Беременность и анемии. Анемические состояния беременных, страница 2

     Серповидноклеточная — гемоглобин-С-болезнь

      Талассемия

Внимание привлекают анемии, обусловленные нарушением созревания (матурационные). В них патогенетический принцип настолько расширен, что включает в себя железодефицитную и апластическую анемии. В то же время, однако, путем умелого использования миелограммы достигнуто дополнительное раз­граничение на подгруппы с одинаковой костномозговой находкой. Таким образом морфологические данные очень удачно допол­няют патогенетический принцип.

Интересна попытка Berceanu  провести этиологическую классификацию анемий. В качестве основных причин он указы­вает на: 1) недостаточность питания (алиментарный дефицит); 2) хронические инфекции или иммунные реакции; 3) интоксикации; 4) злокачественные новообразования; 5) эндокринопатии; 6) по­чечную недостаточность; 7) цирроз; 8) беременность. Указав на беременность, как на самостоятельный этиологический фактор, Berceanu в той же классификации перечисляет и анемии, которые вызываются беременностью: гипохромную, макромегалобластную, гемолитическую и причиняемую кровоизлияниями.

Схемы, на которых мы остановились, сравнительно наиболее полно отражают современные концепции обсуждаемой проблемы. Однако, если их подвергнуть критической оценке, убедимся, что и они подтверждают основную мысль польских авторов Lawkowicz и сотр. Иначе и быть на может, потому что многообразие биологических явлений противопоставляется любой нашей схе­ме, как бы сложна и подробна она ни была.

И все же, по дидактическим и практическим соображениям из­вестная систематизация материала необходима, так как иначе нельзя было бы сформулировать никаких основных положений, имеющих теоретическое и практическое значение. Поэтому, не­смотря на ее относительное значение, классификация необходима и, чтобы быть полезной, она должна основываться на научных фактах, клиническом опыте и практических результатах.

Такое понимание вопроса и проводимые в течение многих лет клинические наблюдения позволили  предложить следующую классификацию:

1.  Hyperplasmia  gravidarum.

2.  Olygemia gravidarum.

3.  Sideropenia gravidarum.

4.  Myelopathia gravidarum.

Каждая из этих нозологических единиц подробно описывается ниже. Здесь только упомянем, что при составлении этой макси­мально упрощенной классификации мы руководствовались кли­ническими, миелогематическими, этиологическими и патогенети­ческими критериями. Основная задача этой классификации — быть полезной прежде всего врачам, способствуя проведению дифференциального диагноза.

Как видно из самих названий, ведущую роль мы придаем пато­генетическому механизму, так что:

а) при  гиперплазмии — эту роль играет действительное уве­личение количества плазмы крови, вызванное беременностью, а не ее «разведение»  (гемодилюция) или  «разжижение» (гидремия);

б) при   олигемии -  имеет   место   действительное   уменьшение массы крови вследствие острой кровопотери, вызванной беремен­ностью;

в) при   сидеропении — это   результат   недостатка   (дефицита) железа как главной причины развития гипохромной анемии бе­ременных;

г) и, наконец, под понятием Myelopathia gravidarum автор под­разумевает особую форму позднего токсикоза с преимущественным поражением костного мозга и гемоиммунной системы, вызванным беременностью.

HYPERPLASMIAGRAVIDARUM

Синонимы: физиологическая анемия беременных (Н. Gram), псевдоанемия (W. Schultz), гиперволемия, гемодилюция, обычный статус крови у беременных (A. Alder), физиологическая гиперплазмия (Г. А. Алексеев).

ИЗМЕНЕНИЯ МАССЫ  КРОВИ

Это самое частое и раньше всего диагностируемое анемическое состояние у беременных, однако все еще дискутируют о том, что, собственно говоря, оно представляет собой — физиологическое явление или патологическое отклонение? Целесообразно ли оно или же является предстадией гемопоэтического нарушения? Дис­куссии начались уже после первого описания этого состояния Н. Nasse (1836) и до сих пор все еще продолжаются.

Различные мнения по этому вопросу видны и по многочислен­ным наименованиям и большому числу посвященных этому во­просу публикаций. Так, по мнению Е. Goltner, только до 1963 г. в литературе описано более 65 тысяч исследований, проводимых в конце беременности, и, вопреки всему, это не способствовало раз­решению спора. И, как часто бывает, первые, хотя и самые скром­ные анализы, были ближе всего к истине. Так, Н. Nasse еще более 170 лет тому назад на основании всего лишь обычного гематоло­гического исследования и определения удельного веса пришел к заключению, что имеет место разведение крови вследствие увели­чения плазмы, вызывающей относительное уменьшение коли­чества эритроцитов.

Позднее и Scanzoni, и Gusserow поддерживали значение гидремии. Причем второй из этих авторов высказал мнение о том, что она представляет собой нормальное состояние беременных. Это мнение разделяется Gram, Schultz и Alder. Введенные ими синонимы свидетельствуют о таком понимании вопроса, что было поддержано целым рядом других авторов.

Исследования английских и итальянских авторов подтверждают­ся данными определения объема крови при помощи радиоактивного йода (¹³¹J). Они показывают, что при беременности масса крови может увеличиться более чем на 50% в сравнении с исходной и составлять 10% веса тела женщины, тогда как вне беременности она редко превышает 6,5%.

Таблицы также показывают, что, несмотря на увеличение объе­ма крови в целом, во второй половине беременности наступает умеренная относительная анемия вследствие преобладающего уве­личения объема плазмы. Это начинается еще на втором лунном месяце (согласно Adair и сотр., — на 8-й, неделе беременности), а по данным Wintrobe и сотр. даже на 6-й, достигая максимума на IX л. мес. (34—36-й неделе). Таким образом к концу периода бе­ременности регулярно устанавливают среднее увеличение массы крови примерно на 30%, плазмы — на 40% и эритроцитов — на 15% . Такое неравномерное увеличение компонентов крови (рис. 16)