Белки. Переваривание и всасывание белков, страница 6

В мембране микроворсинок кишечника расположены специфические транспортные системы, участвующие в активном транспорте аминокислот в энтероциты. Различают несколько таких систем для переноса: 1. нейтральных аминокислот, 2. - алифатических гидрофобных аминокислот, 3. - иминокислот, 4. - кислых аминокислот, 5. - основных аминокислот.  Работа некоторых их этих переносчиков  зависит от ионов натрия, градиент которого (как и при всасывании глюкозы) обеспечивает их перенос  через мембрану.  Два переносчика также требуют Cl^-. У двух систем транспорт независим от Na⁺. Ди- и трипептиды транспортируются в энтероциты системой, которая требует Н⁺ вместо Na⁺. Большие пептиды всасываются в очень небольших количествах. В энтероцитах  олигопептиды распадаются до аминокислот  внутриклеточным гидролизом и образовавшиеся аминокислоты вместе с аминокислотами, поступившим из кишечника покидают клетку через базолатеральную мембрану при помощи  по крайней мере пяти транспортных систем. Две из этих систем зависимы и три независимы  от Na⁺. Из межклеточного пространства аминокислоты и небольшие пептиды попадают в систему воротной вены.

Всасывание аминокислот активно происходит в верхних отделах тонкого кишечника.  Часть белка не усваивается  в тонком кишечнике и поступает в толстый кишечник, где используется микрофлорой.

У новорожденных возможно всасывание  умеренных количеств непереваренных белков. Антитела материнского молока - представленные секреторными иммуноглобулинами (IgA), поступают в кровь из кишечника при помощи эндоцитоза с последующим экзоцитозом и обеспечивают пассивный иммунитет против инфекций. Этот процесс снижается с возрастом , но взрослые все еще абсорбируют небольшие количества белка. Чужеродные белки поступающие в кровь, способствуют образованию антител, и реакция на последующее поступление большего количества того же белка может вызвать аллергические симптомы, что объясняет  происхождение  аллергических реакций после приема некоторых пищевых продуктов.

Поглощение белковых антигенов, например, бактериальных и вирусных белков, про

Поглощение белковых антигенов, например, бактериальных и вирусных белков, происходит в больших М клетках, специализированных кишечных эпителиоцитах, которые передают антигены к лимфоидным клеткам, и активируют лимфобласты, в последующем  секретирующие IgA в ответ на поступление того же антигена. Этот секреторный иммунитет - важный механизм защиты в кишечнике.

Микроорганизмы толстого кишечника используют непереваренные белки для своих процессов жизнедеятельности

Определенная, иногда значительная часть белков и аминокислот попадает в толстый кишечник и используется микроорганизмами кишечника в качестве источника аминокислот  для синтеза белков и энергетических субстратов. Превращения аминокислот под влиянием микрофлоры кишечника получили название гниения белков. Многие продукты, образуемые бактериями для человека являются токсическими и могут представлять клинический интерес. Основные химические  процессы, лежащие в основе гниения связаны с реакциями декарбокислирования, дезаминирования, десульфирования и удаления боковой части ароматических аминокислот.

В результате  действия бактериальных декарбоксилаз образуется целый ряд биологически активных аминов. Так, при декарбоксилировании лизина образуется диамин кадаверин (трупный яд), при декарбоксилировании тирозина- тирамин, орнитина – путресцин, гистамин образуется из гистидина. Многие из этих продуктов вазоактивные вещества.

                     Схема превращения триптофана микрофлорой кишечника и клетками печени.

Толстый кишечник является источником значительных количеств аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Обычно этот аммиак после всасывания обезвреживается печенью, но при заболеваниях печени уровень аммиака в периферической крови может достигать токсических значений. Кровотечения в кишечник или прием больших количеств белка у таких больных может приводить к аммиачной интоксикации. 

Особое место в образовании токсических продуктов занимает обмен ароматических аминокислот. Под влиянием декарбоксилаз, дезаминаз и других ферментов бактерий происходит постепенное укорочение боковых цепей ароматических аминокислот и остающиеся циклические части  этих  аминокислот, обладая выраженными гидрофобными свойствами могут оказывать токсическое влияние на клетки печени после их всасывания.    

Так, при постепенном удалении боковой цепи триптофана образуются скатол и индол, тирозина –крезол и фенол. После всасывания эти продукты взаимодействуют  с активными формами серной (арилсульфотрансфераза)  или глюкуроновой (УДФ-глюкуронилтрансфераза) кислот с образованием парных кислот, растворимых в воде и выделяемых почками. Количество этих продуктов в моче может отражать выраженность процессов гниения в кишечнике. 

В механизмах поступления аминокислот в клетки важная роль отводится глутатиону.

Одним из механизмов переноса  аминокислот через клеточные мембраны  является процесс, получивший название g-глутамиловый цикл.  В основе его лежит реакция катализируемая g- -глутамилтранспептидазой Этот ферментявляется структурным компонентом мембран  и обеспечивает взаимодействие глутатиона с поступающей в клетку аминокислотой. Реакция с аминокислотой высвобождает цистеил-глицин  из глутатиона, а образующийся  дипептид (g-глутамил-аминокислота)  транспортируется в клетку и гидролизуется там  с высвобождением переносимой аминокислоты. Глутамат при этом превращается 5-оксопролин, а цистеил-глицин распадается до аминокислот. Последующие реакции включают энергозависимую регенерацию глутатиона, включающую превращение 5-оксопролина в глутаминовую кислоту (1 моль АТФ)и синтез трипептида в две последовательные реакции (2 моля АТФ). Этот процесс, таким образом, требует больших энергетических затрат, но обладает высокой скоростью и емкостью. Наиболее активен этот механизм при реабсрорбции аминокислот эпителием канальцев почек.

Схема участия глутатиона в механизме транспорта аминокислот через мембраны (g –глутаминовый цикл)

Организационно- Методические указания:

1.Мультимедийная презентация

доцент каф. Свергун В.Т.

Дата