Заболевания слизистой оболочки и мягких тканей рта: общая характеристика, травматические повреждения, бактериальные и вирусные инфекции, микотические заболевания, волосатый язык, рецидивирующий афтозный стоматит, заболевания, сопровождающиеся кератозом, страница 3

Из группы хронических инфекций поражения слизистой оболочки полости рта наиболее часто наблюдаются при туберкуле­зе, сифилисе и лепре.

Проявлениями туберкулеза в полости рта являются волчаночные и язвенные поражения.

Волчаночные поражения в наиболее типичной форме характери­зуются папилломатозными разрастаниями на мягком и твердом небе. Гистологически эти разрастания представляют собой ограниченное поле специфической грануляционной ткани с казеозным некрозом в центре.

Туберкулезные язвы чаще бывают на слизистой щек, десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое кровоточа­щими грануляциями. При микроскопическом исследовании в краях и дне таких язв отмечается специфическое воспаление с эпителиоидно-клеточной реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и творожистого некроза (см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Гранулематозное воспаление»).

Туберкулезные язвы заживают путем рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания.

Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочета­ются с поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионар­ных лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внелегочный первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением лимфогенного распространения инфекции при локализации первич­ного комплекса в легких.

При сифилисе воспалительные изменения в полости рта мо­гут наблюдаться в разные периоды болезни.

В первом периоде на слизистой полости рта возможно формиро­вание первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели пос­ле заражения изъязвляется. По периметру язвы отмечается массив­ная лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с васкулитами. В регионарных лимфоузлах при этом возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита с увеличением центров размножения фолликулов, плазмоклеточной инфильтрацией мякотных тяжей и появлением гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. На месте зажившей первичной сифилитической язвы образу­ется поверхностный бледный рубец, который в короткое время эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных лимфоузлов.

Во втором периоде сифилиса, который длится 2—3 месяца, на слизистой оболочке полости рта чаще появляется многоформная (розеолезная, папулезная, пустулезная) сыпь. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут изъязвляться.

При третичном сифилисе на слизистой полости рта могут появ­ляться бугорковые высыпания или формируются солитарные гум­мы в виде более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания спе­цифической грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Увеличе­ние регионарных лимфоузлов при поражении слизистой полости рта и во вторичном и в третичном периоде сифилиса является обязатель­ным и носит характер гиперпластического лимфаденита с инфильт­рацией мякотных тяжей плазматическими клетками.

При лепре поражения слизистой оболочки полости рта разви­ваются в 4 стадии:

  • инфильтрация,
  • бугорки,
  • язвы,
  • рубцы.

Возможно сочетание изменений, свойственных разным стадиям. Воспалитель­ный процесс, как правило, начинается с образования на слизистой безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, ко­торый возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет серо-белую, а иногда синюшную окраску. При гистологическом исследо­вании в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу сосудов и нервов, обнаруживаются тесно упакованные лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки. В массивах клеточных скоплений располагаются крупные клетки со светлой цитоплазмой, нагружен­ные палочками Ганзена (клетки Вирхова). За пределами инфильтра­та могут появляться бугорковые высыпания, плотные или размяг­ченные. В состав бугорков входят преимущественно эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном количестве сво­бодно лежащих возбудителей лепры. Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое возможно и без предше­ствующего изъязвления. Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или звездчатую форму, белесоватые по окраске, по­крыты атрофированным эпителием.

Вирусные поражения

Многообразие патогенных для человека вирусов определяет большую частоту связанных с их действием воспалительных пора­жений слизистой оболочки полости рта. Эти поражения могут быть острыми и хроническими, латентными и клинически манифести­рованными.

Наибольшее клиническое значение в группе воспалительных про­цессов полости рта вирусной этиологии имеет герпетический гингиво-стоматит. Он обусловлен действием вируса обычно­го герпеса. Заболевают чаще дети в возрасте 1—3 года. Наряду с признаками общей интоксикации организма у них уже в раннем пе­риоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление сли­зистой полости рта, которое через 1—2 дня сменяется появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных пузырь­ков, содержащих прозрачную жидкость. На месте вскрывшихся пу­зырьков возникают эрозии, покрытые некротическим детритом. На микроскопическом уровне в зоне поражений имеется очаговая дест­рукция эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани, инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в периваскулярных зонах. Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не наблюдается.