патологическом растормаживании нейрон становится гиперактивным и выходит из-под контроля. Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.
У человека при выпадении моторных корковых влияний (например, после геморрагического инсульта) возникает поза Вернике-Манна.
Поза Вернике-Манна — флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечностей.
Рис.2 — Поза Вернике-Манна
Могут также возникать патологические рефлексы при выпадения влияний коры на подкорковые образования; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или продолговатого мозга. Они представляют неконтролируемые реакции, которые являлись нормальными в раннем постнатальном периоде и затем были подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относят, например, рефлекс Бабинского — растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы.
Рис.3 — Рефлекс Бабинского
Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде угнетения и выпадения функции.
Гиперактивность нейрона — значительное, выходящее из-под контроля нарушение баланса между возбуждением и торможением в пользу возбуждения нейрона; продуцирование нейроном усиленного потока импульсов.
Гиперактивность нейрона может быть обусловлена:
– первичным усиленным возбуждением нейрона, преодолевающим тормозной контроль (реализуется значительной деполяризацией мембраны и усиленным входом Na+ и Са2+ в нейрон)
– первичной недостаточностью тормозного контроля (расстройство механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны: нарушением выхода К+ из нейрона и входа Cl- в нейрон)
2. Денервационный синдром — комплекс изменений в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам.
Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы)
Дисферментоз — изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов.
«Эмбрионизация» обмена веществ — реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла). Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов.
Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего — мембран) — набухание и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.
Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.
Действие аутоантител, T–лимфоцитов, макрофагов.
Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору.
Например, в скелетных мышечных волокнах увеличивается синтез рецепторов ацетилхолина, рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна. В связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна.
3. Деафферентация нейрона — нарушение поступления в нейрон импульсация; может быть обусловлена выпадением поступающей импульсации, блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне.
При деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ.
Синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков спинного мозга. Движения конечности, иннервируемой деафферентированными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием , что обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.
4. Генераторы патологически усиленного возбуждения — группы гиперактивных нейронов, продуцирующих усиленный, неконтролируемый поток импульсов.
Условия образования:
– первичное нарушение торможения
– первичная гиперактивация нейронов (тормозные механизмы сохранены
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
