Болезнь Альцгеймера — первичное дегенеративное повреждение головного мозга, характеризующееся прогрессивным снижением интеллекта, нарушением памяти, депрессией, дезориентацией во времени и пространстве, прогрессирующей умственной деградацией и деперсонализацией.
Заболевание было впервые описано немецким патологом и нейроморфологом Алоизом Альцгеймером в 1906 г. и впоследствии получило его имя.
Заболеваемость этим недугом прогрессивно увеличивается с возрастом. После 80 лет каждый пятый человек (женщины значительно чаще, чем мужчины) является носителем этого заболевания.
В наши дни выделяют две основные формы этой патологии: пресенильная деменция альцгеймеровского типа (заболевание в возрасте до 65 лет; возможны случаи заболевания и в возрасте 30–35 лет) и сенильная деменция альцгеймеровского типа (заболевание в возрасте старше 65 лет).
Господствующая в настоящее время гипотеза объясняет патогенез болезни Альцгеймера накоплением в нервных клетках и экстрацеллюлярном пространстве коры головного мозга и ряда других структур ЦНС вещества белкового происхождения, получившего название b-амилоид — пептид, состоящий из 42 аминокислот. Накопление пептида приводит к разрушению синапсов нервных клеток, а также способствует дегенерации нейронов, которые в конечном итоге гибнут в результате некроза или (чаще) апоптоза.
Следует указать, что образование b-амилоида в нервной ткани происходит и в норме, однако этот процесс не приводит к его накоплению, так как пептид достаточно быстро разрушается клетками нейроглии (так называемыми «клетками-мусорщиками» — скавенджерами). Болезнь Альцгеймера развивается только в том случае, если, с одной стороны, продукция b-амилоида резко возрастает, а с другой — «клетки-мусорщики» сами повреждаются в связи с накоплением пептида и гибнут из-за апоптоза или некроза.
Образование b-амилоида происходит за счет расщепления другого более крупного мембранного белка — предшественника амилоидного пептида (АРР) под влиянием двух других мембранных белков — секретаз, получивших название пресенелинов (пресенелин 1 и пресенелин 2). Исследования, проведенные в конце прошлого века, показали, что образование белка — предшественника амилоидного пептида и белков пресенелинов 1 и 2 регулируется соответствующими генами — АРР, PS1, PS2. При мутации этих генов (что чаще всего происходит в стареющих нервных клетках) возможно как увеличение массы указанных мембранных белков, так и значительная активация ферментативной активности пресенелинов.
В результате в нервных клетках и в экстрацеллюлярном пространстве начинает в больших количествах накапливаться b-амилоид, что, собственно говоря, и служит основной причиной развития болезни Альцгеймера.
Дополнительными факторами, обеспечивающими прогрессирование болезни, является гибель нервных клеток и клеток глии за счет интенсивного апоптоза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
