Иммунные механизмы аллергической реакции 3-го (иммунокомплексного) типа

Страницы работы

Содержание работы

Иммунные механизмы аллергической реакции 3-го (иммунокомплексного) типа

В основе этого типа аллергической реакции лежит образование и длительное сохранение в организме иммунных комплексов (антиген—антитело класса IgG или IgM). При длительном нахождении иммунных комплексов в организме система их выведения (в частности, мононуклеарные фагоциты) перестает справляться со своей задачей, и комплексы провоцируют аллергическую реакцию 3-го типа.

Длительное нахождение комплексов в организме может быть вызвано следующими обстоятельствами:

1.  Персистенция инфекции. Хроническая инфекция (проказа, малярия, лихорадка денге, вирусный гепатит, стафилококковый эндокардит) приводит к накоплению комплексов и, в конечном итоге, к отложению их в тканях.

2.  Аутоиммунные заболевания. Повреждение тканей и образование аутоантигенов приводит к массивной выработке аутоантител. Образовавшиеся иммунные комплексы откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Такая ситуация характерна для ревматоидного артрита, системной красной волчанки, полимиозита.

3.  Вдыхание антигенного материала. Хроническое попадание в организм антигенных компонентов актиномицетов растительного или животного происхождения (перегнившее сено, испражнения птиц) вызывает образование иммунных комплексов и развитие таких заболеваний, как «легкое фермера» или «легкое голубевода».

Иммунный механизм аллергической реакции 3-го типа осуществляется следующим образом. Иммунные комплексы через Fc-рецепторы взаимодействуют с базофилами и тромбоцитами, что приводит к высвобождению вазоактивных аминов. Последние, взаимодействуя с клетками эпителия (прежде всего, сосудистого), вызывают ретракцию клеток эпителия, повышают проницаемость сосудов и способствуют отложению иммунных комплексов в их стенке. Активированный комплемент вызывает лизис и повреждение сосудистой стенки, а агрегирующиеся на ней тромбоциты — образование микротромбов. Привлеченные к очагу повреждения хемотаксическими веществами нейтрофилы соединяются Fс-рецептором с Fс-фрагментом иммунного комплекса и, в силу того, что они не способны фагоцитировать участок сосудистой стенки, разрушаются, выделяя при этом значительные количества бактерицидных веществ. В результате повреждение сосудистой стенки и местный воспалительный процесс значительно активируются.

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Ответы на экзаменационные билеты
Размер файла:
28 Kb
Скачали:
0