Типовые последствия повреждения клеточного ядра (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

Страницы работы

Содержание работы

Типовые последствия повреждения клеточного ядра (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

Некоторые последствия повреждения клеточного ядра уже были рассмотрены на слайде «Мутагенные и антимутагенные факторы». Там, в частности, мы обсудили деятельность репаразных систем клетки. Другим типичным последствием повреждения ядра является усиление метилирования ДНК. Этот процесс направлен на инактивацию ряда второстепенных, не экстренных клеточных программ, осуществление которых в момент повреждения клетки не так важно для ее выживания.

Другой процесс — усиление поли-АДФ-рибозилирования обеспечивает «сшивку» белков хроматина и препятствует транскрипции поврежденной ДНК.

Следует отдельно остановиться на таком последствии повреждения клеточного ядра, как «экспрессия аварийных генетических программ».

Запуск в поврежденных клетках так называемых «аварийных генетических программ» преследует две диаметрально противоположные цели. Если повреждение клетки относительно невелико, то «аварийная программа» помогает ей выжить и продолжить существование. Если же повреждение клетки обширно и ее клонирование может привести к появлению атипичных клеток, чье присутствие в организме крайне нежелательно, соответствующая «аварийная программа» запускает механизм клеточной программированной гибели.

В частности, к одной из защитных «аварийных программ» относится программа выработки в клетке белков теплового шока.

Белки теплового шока появляются в клетках не только в результате тепловой травмы. Такие воздействия, как воспалительная реакция, гипоксия, отравление клеток тяжелыми металлами и ряд других повреждающих клетку агентов, также способны индуцировать образование в них одной или нескольких групп белков теплового шока, которые отличаются друг от друга молекулярной массой и выполняемой функцией.

С одной стороны, белки теплового шока предохраняют белки протоплазмы клеток от денатурации и способствуют повышению их растворимости, а с другой — обеспечивают протеолиз уже денатурированных белков.

В ряде случаев повреждающие воздействия на клетку приводят к очень быстрой активации некоторых генов, которые получили обобщенное название немедленные гены предранней реакции.

При достаточном количестве ростовых факторов в популяции клеток, подвергнувшихся повреждающему воздействию, гены предранней реакции обеспечивают быстрое размножение клеток и тем самым способствуют развитию репарационных процессов при повреждении тканей. Если же ростовых факторов в клеточной популяции недостаточно, те же гены предранней реакции способны запустить процесс программированной клеточной гибели — апоптоз.

Еще одним вариантом уничтожения поврежденных клеток является геннорегулируемый процесс встраивания в их мембрану антигена — маркера стареющих и поврежденных клеток. Как следует из названия этого антигена, он появляется не только в мембране поврежденных клеток, но и у клеток, жизненный цикл которых закончился. Это явление, например, можно наблюдать у эритроцитов, когда срок их существования достигает 90–100 дней.

Клетки, у которых экспрессирован антиген стареющих и поврежденных клеток, опсонизируются соответствующими антителами, а затем подвергаются аутофагоцитозу.

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Ответы на экзаменационные билеты
Размер файла:
29 Kb
Скачали:
0