АЦИДОЗ — патологическое состояние, характеризующееся аномальным накоплением кислот или потеря оснований.
Газовый ацидоз характеризуетсяповышением концентрации в крови [H+] вследствие накопления углекислоты (гиперкапнии).
Причины, приводящие к накоплению в крови углекислоты:
– высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе
– повышение сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, бронхоспазм, аспирация)
– нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, хронический бронхит)
– угнетение дыхательного центра (седативные ЛС, ЧМТ, инфаркт, опухоль головного мозга)
– нервно-мышечные расстройства (миастения, токсины, полиомиелит)
– ограничение движений, вызывающее снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение)
– системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия)
– неадекватная вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2 (карбонаркоз)
Патогенез и проявления газового ацидоза
Гиперкапния приводит к следующим изменениям:
– повышению емкости бикарбонатного буфера
– белковая, фосфатная и гемоглобиновая буферные системы связывают часть Н+
– ↑ возбудимость дыхательного центра → возникает одышка → выведение из организма избытка СО2 → рН некоторое время остается в пределах нормы
– в почках усиливается секреция NH4+, выведение Н+ в свободном виде → ↑ реабсорбция НСО3-. Задержка почками бикарбоната при хроническом газовом ацидозе вызывает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию нормального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз).
При нарастании гиперкапнии:
– уменьшается буферная емкость гемоглобиновой системы →↓ сродство Hb к О2 → усиливается гипоксия → накапливаются недоокисленные продукты в клетках → присоединяется метаболический ацидоз.
– возбуждается сосудодвигательный центр → спазм артериол → ишемия внутренних органов
– расширяются артериолы мозга →артериальная гиперемия→↑ВЧД (головная боль). Сдавление вещества головного мозга активирует нейроны n. vagus.
– снижается активность адренорецепторов и повышается тонус n. vagus → брадикардия и ↓АД (при хроническом дыхательном ацидозе)
– ↑ ацетилхолина проявляется спазмом бронхиол, выделением больших количеств вязкой слизи → ухудшение газообмена → увеличение продукции СО2 — «порочный круг»
– избыток Н+ внеклеточной жидкости обменивается на ионы Na+ и Ca2+ костной ткани → остеопороз (при хроническом дыхательном ацидозе)
Негазовые формы ацидоза развиваются вследствие задержки в организме кислот или потери оснований.
Этиология негазовых форм ацидоза
Метаболический ацидоз— накопление кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная) при СД, нарушении функций печени, голодании, гипоксии, ожогах, воспалительных процессах
Почечный ацидоз — задержка кислот / потеря щелочей при заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз, уремия)
Гастроэнтеральный ацидоз — потеря бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы
Экзогенный ацидоз — длительный прием кислот с пищей, отравление
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.