(для внутрикафедрального пользования)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
Кафедра _ патологии
_курс патофизиологии
Утверждено на заседании кафедры протокол N____ от"____"_____2000 г
И.о.зав.кафедрой патологии, доц.
_____________А.М.Переплетчиков
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОНАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ / ГГНС/ .
Учебно-методическая разработка для студентов
Автор: Вуевская И.В.
Гомель, 2000 г.
.
- 2 1. 2АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: 0 Эндокринная система, совместно с нервной, участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме.
нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез, патологические процессы в самих железах или нарушение периферического механизма действия гормонов могут привести к нарушению метаболизма, роста, развития и размножения организма. Неспецифическая резистентность организма и ее нарушения также связаны с функционироваем эндокринных желез- гипофиза и надпочечных желез. Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но и неэндлокринных заболеваний обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.
22. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: 0 изучить этиологию и патогенез гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы / ГГНС/.
23 0. 2ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
1. Знать основные механизмы нарушения функциональной активности эндокринных желез.
2. Уметь объяснить нарушения центральной регуляции функционирования эндокринных желез, роль механизма "обратной связи" в патогенезе эндокринных расстройств.
3. Знать первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах, генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.
4. Знать периферические формы эндокринных расстройств.
5. Усвоить основные типы эндокринных расстройств, принципы классификации, общую характеристику.
6. Охарактеризовать патологию гипоталамо-гипофизарной системы.
7. Назвать этиологические факторы, вызывающие нарушение функции надпочечников, объяснить патогенез, морфо-функциональные проявления, уметь охарактеризовать "скрытые" формы недостаточности надпочечников.
8. Знать значение ГГНС для неспецифической резистентности организма и ее нарушений.
9. Знать общие принципы диагностики и терапии эндокринных расстройств.
10. Уметь объяснить механизмы развития ятрогенных эндокринопатий.
24. Основные учебные вопросы (план)
1. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств. Нарушение центральной регуляции. Роль механизма "обратной связи" в патогенезе эндокринных расстройств.
2. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах.
3. Периферические формы эндокринных расстройств: нарушение связывания гормонов белками, нарушение рецепции гормона в "клетках-мишенях", нарушение метаболизма гормонов в тканях, нарушение пермиссивной "взаимопомощи" гормонов.
4. Основные типы эндокринных расстройств, принципы классификации, общая характеристика.
5. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.
6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза. Гиперфункция передней доли гипофиза.
7. Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Регуляция функций нейрогипофиза.
- 3 8. Патофизиология недпочечников: этиология, патогенез, морфо-функциональные проявления. "Скрытые" формы недостаточности надпочечников.
9. Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
10. Общие принципы диагностики и терапии эндокринных расстройств.
11. Ятрогенные эндокринопатии.
24.1 При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью на 2иболее полного усвоения материала. 0
1. Принципы регуляции активности эндокринных желез. Роль центральной нервной системы, гипоталамуса (либерины, статины).
2. Гипофизарный и парагипофизарный пути регуляции. Принцип обратной связи.
3. Современное представление о механизмах действия гормонов, роли гормональных рецепторов, аденилциклазной системы.
25. Вспомогательные материалы по теме:
2Гипофизарный гигантизм и акромегалия.
Заболевания могут развиваются вследствие:
1. Возникновения эозинофильной аденомы гипофиза (гормонпродуцирующей опухоли, состоящей из эозинофильных гипофизарных клеток).
2. Избыточной продукции гипоталамусом соматолиберина.
3. Увеличения в крови содержания или активности соматомедина.
4. Повышения чувствительности к действию СТГ или соматомедина периферических тканей.
2Гипофизарный гигантизм 0- состояние, которое выражается в общем увеличении размеров и массы тела (изменения происходят в раннем возрасте, когда еще не прекратился рост трубчатых костей). Встречается преимущественно у мальчиков, достигая своего пика в препубертатном и пубертатном периодах. Такие больные имеют:
- рост свыше 2 метров (рост костей и патологические изменения в них обусловлены высокой функциональной активностью остеобластов).
- большую по массе мускулатуру (соматотропин обладает общим анаболическим действием, в основе которого лежит усиление синтеза белка.
Увеличение объема мышечной ткани происходит не столько за счет гипертрофии мышечных волокон, сколько благодаря разрастанию соединительных образований).
- физически они слабы (связано, во-первых, с увеличенной тяжестью костей, во-вторых, с ослаблением у них энергетического обмена. Контринсулярное действие СТГ заключается в стимуляции гликогенолиза, торможении активности гексокиназы и утилизации глюкозы мышечной тканью, повышении активности инсулиназы печени. Последнее приводит к гиперфункции и истощению 7 b 0-клеток Лангергансовых островков).
- у больных отмечается спланхномегалия- увеличение размеров внутренних органов (обусловленная гипертрофией паренхиматозных структур и избыточным ростом фиброзной ткани).
- может наблюдаться гипофункция желез внутренней секреции: щитовидной, надпочечников, половых желез (гипогонадизм), что по-видимому связано со сдавление эозинофильной аденомой клеток передней доли гипофиза, вырабатывающей гонадотропины.
- ослабление иммунной защиты организма.
- 4 В том случае, если усиление продукции соматотропина развивается в зрелом возрасте (у лиц с завершившемся физиологическим ростом), возникает заболевание, впервые описанное Пьером Мари в 1886 году и получившее название акромегалия. Характерным для заболевания является непропорциональное изменение скелета: происходит увеличение черепа, костей и стоп, что обусловлено периостальным ростом этих костей ( в зрелом возрасте диафизарный рост костей невозможен из-за окостенения эпизарных хрящей). Одновременно увеличиваются внутренние органы, язык, уши, становится увеличенным и грубым лицо. По мере прогрессирования заболевания развиваются признаки сердечной, легочной и печеночной недостаточности, развивается атеросклеротические изменения в сосудах, увеличивается АД. Сердце при акромегалии увеличено за счет разрастания соединительной ткани и гипертрофии мышечных волокон, однако клапанный аппарат при этом не увеличивается, что способствует развитию недостаточности кровообращения. развивается миокардиодистрофия. Нарушение обмена: активация процессов липолиза, уменьшение содержания депонируемых жиров в печени, увеличение их окисления в периферических тканях. Эти изменения проявляются повышением содержания в сыворотке неэстерифицированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина, лецитина, 7 b 0-липопротеинов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.