Патологическая физиологи эндокринной системы. Патофизиология щитовидной, паращитовидной, половых желез, вилочковой железы: Учебно-методическая разработка

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра     _ патологии

 _курс патофизиологии

Утверждено на заседании кафедры протокол N____ от"____"_____199 г

И.о.зав.кафедрой патологии, доц.

_____________А.М.Переплетчиков

ТЕМА: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Патофизиология щитовидной,  паращитовидной,  половых  желез, вилочковой железы.

Учебно-методическая разработка для студентов

Автор: И.В.Вуевская

Гомель, 1999 г.

.

- 2 1.  2АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: 0  Щитовидная железа вместе с гипоталамусом и аденогипофизом представляет единую функциональную систему.  Роль щитовидной железы определяется выработкой важных для организма гормоновтироксина и трийодтиронина.  В малых (физиологических) дозах  тиреоидные гормоны  усиливают выработку энергии в организме.  При их избытке процесс разобщения и фосфорилирования достигает высокой степени и энергообразование в организме снижается.  Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный,  жировой и белковый обмен. Они повышают  потребность тканей в глюкозе,  активируют гликолиз,  усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных  мембран.  Тиреоидные гормоны,  в целом,  обладают выраженным анаболическим и ростовым эффектом.  Тироксин  и  трийодтиронин  влияют также на обмен воды и электролитов.  Таким образом, можно сказать, что тиреоидные гормоны являются одними из ключевых регуляторов метаболизма организма в целом,  что в значительной степени определяет и многообразие клинической картины болезней, возникающих при изменении концентрации этих гормонов.

 22. 0  2ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: 0  изучить этиологию и патогенез нарушений функций щитовидной, паращитовидной, вилочковой и половых желез.

 23 0.  2ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Знать этиологические факторы, вызывающие нарушения функции щитовидной железы.

2. Уметь охарактеризовать основные проявления гипер- и гипотиреозов.

3. Объяснить механизмы развития гипер- и гипотиреозов и их основные проявления.

4. Уметь  раскрыть роль аутоиммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений.

5. Назвать этиологические факторы и основные клинические проявления нарушения функции околощитовидных желез.

6. Объяснить  механизмы  развития гипо-и гипергонадизм у женщин и мужчин.

 24. Основные учебные вопросы (план)

1. Патология щитовидной железы. Биосинтез гормонов щитовидной железы, физиологические и метаболические эффекты тиреоидных гормонов.

2. Этиология, патогенез, клинические проявления гипотиреозов.

3. Этиология  и  патогенез  гипертиреоидных состояний.  Диффузный токсический зоб.

4. Роль аутоиммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений.

Аутоиммунный тиреоидит: этиология, патогенез, морфофункциональные проявления, исходы.

5. Гиперпродукция тиреокальцитонина.  Регуляция секреции. Этиология и патогенез нарушения функции околощитовидных желез.

6. Патология половых желез.  Гипо-и гипергонадизм у женщин и мужчин.

 2При подготовки  к теме повторить следующие вопросы с целью наибо 2лее полного усвоения материала.

1. Строение и функции щитовидной железы. Биосинтез гормонов щитовидной железы,  физиологические и  метаболические  эффекты  тиреоидных гормонов.

2. Строение и функции паращитовидной железы.

- 3 3. Строение и функции половых желез.

4. Строение и функции вилочковой железы.

 25. Вспомогательные материалы по теме:

 2Гипот 0и 2р 0е 2озы

По этиологии различают:

- первичные (периферические)

- вторичные (центральные гипофизарные)

- третичные (центрально-гипоталамические)

 2Патогенез 0 связан  с  недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков,  к общему снижению уровня биоэнергетики организма.

Характерные признаки гипотериозов:

- выраженная  отечность,  связанная  с  избыточным депонированием кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких,  почках,  серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степени- хондроитинсерная. Избыток ГЛГ

меняет коллоидную структуру соединительной ткани,  усиливает ее гидрофильность и  связывает  натрий,  в  условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Отек имеет своеобразный характер слизистого пропитывания тканей (отсутствие ямки при надавливании).

- со стороны ССС: брадикардия, снижение АД, уменьшение пульсового давления (в основном,  за счет падения систалического) и  ударного,  а также минутного объема сердца.

- со стороны пищеварительной системы: тошнота, запоры, метеоризм, что свидетельствует об уменьшении двигательной активности кишечника, а также секреторной и моторной функции желудка.

- со стороны ЦНС: вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта.  Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает  высшую нервную деятельность (что особенно ощутимо в детском возрасте). У взрослых развивается гипотиреоидная  энцефалопатия,  которая характеризуется снижением психической активности и интеллекта,  ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности. Эти изменения связаны с нарушениями биоэнергетики в нервной ткани и с ее  микседематозным пропитываем.

- больные зябнут (низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижет толерантность к холоду).

 2Клинические формы периферических гипотиреозов.

1. микседема (врожденная микседема или спорадический кретинизм, микседема взрослых)

2. эндемический и спорадический зоб.

 2Патогенез микседемы 0:

- врожденная гипо- или аплазия железы

- повреждение железы различными патогенными факторами.

 2Патогенез эндемического и спорадического зоба 0 связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов (ТГ) усиливается продукция  кортикотропина  передней долей гипофиза,  что взывает гиперплазию ткани щитовидной железы и ее значительное увеличение в объеме (зоб).

При эндемическом зобе снижение синтеза тиреоидных гормонов происходит  в результате недостаточного поступления в организм иода,  а при спорадическом зобе- вследствие наследственной ферментопатии,  приводящей к уменьшению поглощения и усвоения иода щитовидной железой.

- 4 Выраженность клинической картины заболевания зависит от того, как компенсируется недостаточность тиреоидных гормонов за счет гиперплазии щитовидной железы.

Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пангипопитуитаризмом ( синдром Шихена).Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях  (гипофизарный  нанизм,  акромегалия,  адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.

 2Гипертиреозы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Этиология и патогенез.

В настоящее время рассматривают как генетическое аутоиммунное заболевание.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, вероятно, дефицитом Т 43 0,  в результате чего не  происходит  подавление  "запрещенных"

клонов Т- лимфоцитов,  которые пролиферируют и взаимодействуя с  органоспецифическими АГ  щитовидной  железы вовлекают в процесс В-лимфоциты, которые  начинают  продуцировать   тиреоидстимулирующие   антитела

(TSI),  принадлежащие к классу IgG. Эти антитела взаимодействуют с рецепторами эпителия фолликулов, оказывая на них действие, подобное влиянию  тиротропина.  Следствием  этого является гиперфункция щитовидной железы и гиперпродукция тиреоидных гормонов.  Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор щитовидной железы LATS (Long Acting Thyroid Stimulator).

Ведущими признаками ДТЗ является триада симптомов,  описанная Базедовым: струма, тахикардия, экзофтальм.

Струма (зоб) является результатом гиперплазии элементов  щитовидной железы.