Вопросы к итоговому тестированию по патологической физиологии (Сердечная недостаточность: классификация, этиология, патогенез, основные гемодинамические показатели и проявления. Нарушение функций мужских половых желез)

результате вторичного  поражения снижается  способность эпителия канальцев реабсорбировать белок.

2.  Гипоальбуминемия развивается несмотря на компенсаторно повышенный синтез альбуминов печенью, компенсаторное снижение катаболизма альбуминов, так как  потери альбуминов с мочой преобладают над их синтезом.

3.  Гиперлипидемия (повышение холестерина, триацилглицеролов в плазме, ЛПНП и ЛПОНП)  развивается вследствие:

– стимуляции синтеза в печени ЛПОНП,

– повышения  синтеза мевалоновой кислотыты (предшественника синтеза холестерина),

–  снижения активности липопротеидлипазы в тканях из-за повышения в плазме свободных жирных кислот

–  снижения активности ЛХАТ, так как  снижается количество альбуминов и  повышается содержание лизолецитина (ингибитор ЛХАТ)

Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия повышают риск развития у таких пациентов сердечно-сосудистых нарушений.

4.  Отеки.

36.  Почечнокаменная болезнь. Механизмы и условия образования мочевых камней.

ПОЧЕЧНО КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (nephrolithiasis) — хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках.

Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен.

Существуют две теории — кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.

Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:

–  высокая концентрация в моче вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости;

– пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и комплексообразователей) — цитратов, солей магния

– резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов)

– присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите

– нарушение оттока мочи и ее инфицирование.

Факторы, способствующие появлению условий для кристализации

Внешним факторам относятся:

– особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В₆, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;

– прием щелочных минеральных вод;

– употребление жесткой воды;

– жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является повышение концентрации мочи.

Внутренние факторы

– внепочечные: возраст, патологическая наследственность, приобретенные заболевания

– почечным:  заболевания почек и мочевыводящих путей, почечный канальцевый ацидоз, ощелачивание мочи при ее инфицировании,  пиелонефрит

Осложнениями нефро(уро-)литиаза: гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.

37.  Этиология, патогенез, классификация эндокринных расстройств. Ятрогенные эндокринопатии.

Основные механизмы нарушения функции желез внутренней секреции:

1. нарушение центральных механизмов регуляции железы;

2. патологические процессы в самой железе;

3. периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

Нарушение центральных механизмов регуляции

Причины нарушений гипоталамической регуляции функции желез внутренней секреции: инфекционные и воспалительные процессы, сосудистые и травматические повреждения, опухоли.

Первично развивающиеся патологические процессы в гипоталамусе, ведут