Экстремальные состояния. Патофизиология шока. Особенности патогенеза отдельных видов шока

15

Экстремальные состояния (2)

1

4. Шок 5. Коллапс 6. Умирание

2

Раздел 4

Патофизиология шока

3

Определение понятия «шок»

Шок – это патологическое состояние реф-лекторной природы, возникающее при воздей-ствии на организм сверхсильного раздражите-ля, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисхо-дящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики, дыхания и обме-на веществ.

4

* Классификация шоковых состояний

ШОК

БОЛЕВОЙ

ГУМОРАЛЬНЫЙ

ПСИХОГЕННЫЙ

экзогенный эндогенный травматический гемотрансфузионный кардиогенный ожоговый при отморожении анафилактический нефрогенный электрошок

при заболеваниях органов пищеварения

5

* Механизмы шока

Шок включает в себя следующие механизмы: 1. Нейрогенный (пусковой) механизм, заключающийся в перераздражении ЦНС, которое сменяется глубоким нисходящим торможением. 2. Микроциркуляторный механизм, в основе которого лежат нарушения гемоциркуляции на уровне гистиона. 3. Акапнический механизм, связанный с нарушениями газово-го состава крови вследствие расстройств внешнего дыхания. 4. Токсемический механизм, определяемый «штурмовым» вы- ходом ферментов лизосом сначала в гиалоплазму, а затем в кровоток и самоперивариванием гладких мышц сосудистой стенки. 5. Формирование «шоковых легких» (ателектазы, отек легких и нарушение в них процессов микроциркуляции). 6. Формирование «шоковых почек» (истощение ЮГА, наруше-ние кровоснабжения почек, уремия).

6

Нейрогенный (пусковой) механизм

ШОКОГЕННЫЙ ФАКТОР

ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПЕРЕВОЗБУЖДЕНИЕ ЦНС

ГЛУБОКОЕ НИСХОДЯЩЕЕ ТОРМОЖЕНИЕ ЦНС

ГЛУБОКИЕ РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

7

* Микроциркуляторный механизм

ПОСТКАПИЛЛЯРНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

повышение давления в капиллярном русле гипоксия

повышение проницаемости стенок сосудов плазморрагия в ткани повышение вязкости крови уменьшение ОЦК

капиллярный стаз гиперкоагуляция крови

ДВС- синдром

нарушения обмена веществ

расстройства дыхания

расстройства функции внутренних органов

расстройства гемодинамики

8

Акапнический механизм

ТАХИПНОЭ

падение рСО2 в крови

угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров

падение венозного тонуса

УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ И ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

9

Токсемический механизм

ГИПОКСИЯ

повышение проницаемости биологических мембран

выход лизосомных ферментов в цитоплазму и далее в сосудистое русло аутолиз гладких мышц сосудистой стенки

ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

10

* Формирование «шоковых легких»

ШОКОГЕННЫЙ ФАКТОР

посткапиллярная вазоконстрикция

гиперкоагуляция крови в сосудах легких гипоксия тканей

повышение капиллярного давления и сосудисто-тканевой проницаемости

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

повреждение легочной ткани

ОТЕК ЛЕГКИХ

АТЕЛЕКТАЗ

«Ш О К О В Ы Е Л Е Г К И Е»

11

* Формирование «шоковых почек»

ШОКОГЕННЫЙ ФАКТОР

уменьшение объёмного кровотока в почках

посткапиллярная вазоконстрикция сосудов почек гиповолемия гиперпродукция ренина истощение ЮГА

нарушение кровоснабжения почек

нарушение выделительной функции почек

У Р Е М И Я

12

* Общий патогенез шока

ШОКОГЕННЫЙ ФАКТОР

включение нейрогенного механизма

нарушения регуляторных механизмов включение микроциркуляторного механизма

формирование «шоковых почек»

ГИПОКСИЯ

формирование «шоковых легких» и включение акапнического механизма

включение токсемического механизма

нарушения обмена веществ

расстройства кровообращения

расстройства дыхания

13

* Динамика шока

ШОК

перераздражение ЦНС

генерализованное возбуждение повышение АД

тахикардия

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ФАЗА

спазм кровеносных сосудов выброс в кровь катехоламинов и кортикоидов тахипноэ глубокое угнетение функций резкое падение АД

значительное уменьшение ОЦК

ТОРПИДНАЯ ФАЗА

коагулопатия (возможен ДВС-синдром)

тахикардия, сменяемая брадикардией нарастающее тахипноэ глубокое торможение ЦНС

14

* Принципы патогенетической терапии шока

1. Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние. 2. Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков). 3. Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообраще-ния и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии, и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; в качестве «последнего средства» - ultimo refugio – введение адреналина или ангиотензина). 4. Применение аналептиков, то есть препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др.). 5. Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей.

15

Раздел 4-а

Особенности патогенеза отдельных видов шока

16

* Особенности патогенеза ожогового шока

ТЕРМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

всасывание с обожженной поверхности продуктов распада тканей

открытие «раневых ворот» для инфекции

«запредельная» боль

массивная плазморрагия с обожженной поверхности

очень короткая эректильная фаза и очень глубокая торпидная

сгущение крови и повышение ее вязкости

нагноения, сепсис интоксикация

ослабление защитных и усиление патогенетических механизмов

расстройства микроциркуляции

КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА

17

* Особенности патогенеза электрошока

ЭЛЕКТРОТРАВМА

глубокое угнетение ЦНС при прохождении тока через голову

электролиз тканей в месте входа тока

фибрилляция сердца при прохождении тока через корпус

длительная остановка дыхательного и сосудодвига- тельного центров

плохое заживление ран в местах входа тока

остановка сердца и необходимость его электрической дефибрилляции

КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА, ТРЕБУЮЩЕЕ ДЛИТЕЛЬНЫХ РЕАНИМАЦОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

18

Местные повреждения при поражении электрическим током («знаки тока»)

19

* Особенности патогенеза кардиогенного шока

МАССИВНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

интенсивный болевой синдром

сосудистая недостаточность (коллапс)

отек миокарда

массивный выброс в кровь катехоламинов

падение системного кровяного давления

ослабление работы сердца и развитие острой сердечной недостаточности

расширение зоны инфаркта, развитие болевого шока

В 90% СЛУЧАЕВ СМЕРТЬ ОТ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

20

* Особенности патогенеза гемотрансфузионного шока

ПЕРЕЛИВАНИЕ НЕСОВМЕСТИМОЙ КРОВИ

образование комплекса «антиген- антитело» и раздражение им внутрисосудистых рецепторов

внутрисосудистый гемолиз эритроцитов развитие ДВС-синдрома

формирование потока афферентной шокогенной импульсации

повреждение почек продуктами гемолиза эритроцитов

тотальные расстройства микроциркуляции

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ШОКОВОГО СОСТОЯНИЯ

21

Раздел 5

Патофизиология коллапса

22

* Определение понятия «коллапс»

Коллапс – это острая сосудистая не-достаточность, характеризующаяся па-дением артериального и венозного дав-ления и уменьшением массы циркули-рующей в сосудистой системе крови.

Принципиальное отличие коллапса от шока заключается в том, что шок начинается с нейрогенного механизма, а коллапс – это сосудистая недостаточность. Практически все виды шока включают в себя присо-единяющийся на той или иной стадии процесса коллапс, а коллапс никогда не включает в себя шокового компонента. Образно говоря, шок – это прежде всего – нервная система, а коллапс – сосуды. Поэтому названия «геморрагический шок», «септический шок» являются непра-вомерными, поскольку и то, и другое – коллапс.

23

Классификация форм коллапса

КОЛЛАПС

геморрагический (при массивной кровопотере)

панкреатический аноксический

токсико- инфекционный ортостатический

24

* Патогенез коллапса

ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР

нарастающее падение артериального и венозного давления

уменьшение объема циркулирующей крови уменьшение минутного объема сердца

ГИПОКСИЯ

повышение сосудисто-тканевой проницаемости прогрессирующее падение артериального давления

К О Л Л А П С

25

Раздел 6

Патофизиология умирания организма. Принципы реанимации

26

Академик РАМН Влади-мир Александрович Не-говский - выдающийся учёный современности, энциклопедист, круп-нейший исследователь с мировым именем, ос-новоположник совре-менной реаниматоло-гии, первооткрыватель новой нозологической формы – постреанимационной болезни, осно-ватель школы отечест-венных реаниматоло-гов, создатель первого в мире Научно-иссле-довательского институ-та общей реаниматоло-гии РАМН. За свои ра-боты в области реани-матологии В.А.Негов-ский дважды был удо-стоен Государственной премии (СССР и Рос-сии)

Владимир Александрович Неговский 1909 - 2003

27

*Смерть клиническая и биологическая

Клиническая смерть – обратимый этап уми-рания организма, длящийся в течение нес-кольких минут после полной остановки дыха-ния и кровообращения.

Биологическая смерть представля-ет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клет-ках и тканях.

28

Компоненты процесса умирания

УМИРАНИЕ

остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей

постепенное уга- сание фунции внутренних органов

остановка ды- хания и прекра- щение оксигена- ции крови

прекращение деятельности ЦНС

расстройства КОС: газовый и метабо- лический ацидоз

последовательность включения компонентов

29

* Динамика угасания функций органов и систем при умирании

УМИРАНИЕ

угасание дыхания остановка сердца угасание функции ЦНС

учащение и углубление фибрилляция

кратковременная двигательная активность уменьшение глубины урежение асистолия угасание сознания претерминальная пауза гаспинг-дыхание угасание рефлексов агональное дыхание слабое, редкое поверхностное

остановка дыхания

КОМА

30

Принципы реанимации

РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

искусственное дыхание (в том числе и газовы- ми смесями)

электрическая дефибрилляция сердца

интрамиокарди- альное введение адреналина

непрямой и пря- мой массаж сердца

внутриартериаль- ное нагнетание крови

31

Приемы реанимации (по П.Сафару)

32

* Осложнения реанимации

травматичес- кие нетравмати- ческие

ОСЛОЖНЕНИЯ

повреждение сердца при его прямом и непрямом массаже гибель сурфактанта легких, возникнове-ние ателектазов и воспаления легких разрывы кровеносных сосудов при нагнетании в них крови нарушения гемостаза вплоть до возник-новения ДВС-синдрома повреждение трахеи и гортани при интубации повреждение клеточных мембран и ги-бель клеток ЦНС в результате