Исследование поведения сердечно- сосудистой системы

Содержание

Введение

В процессе адаптации к физическим нагрузкам определяются два этапа - срочной и долговременной устойчивой адаптации. Переход от срочного этапа к устойчивой долговременной адаптации основан на формировании структурных изменений во всех звеньях: как в морфофункциональных системах, так и в регуляторных механизмах.  Процесс адаптации активно сопровождается повышением функциональной мощности структуры и улучшением ее функционирования. При компенсации некоторые функции могут истощаться и тогда функционирование организма протекает на предпатологическом и патологическом уровнях. Такое состояние дезадаптации может привести к развитию переутомления, перенапряжения, значительному снижению работоспособности и в дальнейшем - к возникновению заболеваний и травм. Профессионализм и коммерциализация в спорте, без которых сейчас спорту не выжить, поставили спортсменов в условия жесткого прессинга подготовки и высоких требований к уровню функциональной подготовленности. Без оптимально сбалансированного контроля за функциональной подготовкой достичь высоких результатов, освоив огромные объемы работы без издержек для здоровья, не представляется возможным. 

Изучение сердечного ритма у спортсменов циклических видов спорта необходимо для понимания физиологических механизмов адаптации сердца к физическим нагрузкам в условиях его гиперфункции и для правильной клинико-прогностической оценки полученных данных. Актуальность проблемы определяется как значительным ростом нарушений сердечного ритма у спортсменов за последние годы, так и отсутствием ясности в понимании сущности этого явления. При сравнении полярных точек зрения наглядно видно, что по одним представлениям аритмия - это особенности функционирования физиологического спортивного сердца, а по другим - свидетельство предпатологических изменений сердечной мышцы, в том числе и дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП).

Согласно литературным данным, у спортсменов циклических видов спорта часто наблюдаются изменения в состоянии красной крови, связанные со снижением количества эритроцитов, уровня гемоглобина и железа в сыворотке крови, что послужило основанием для возникновения термина "спортивная анемия" и вместе с тем не нашло однозначного толкования

Несмотря на то, что так называемое спортивное сердце изучается уже более ста лет, включая несколько десятилетий использования ЭхоКГ, еще остается множество нерешенных вопросов, касающихся его формирования. Изменения в сердце атлета, безусловно, связаны с физическими нагрузками, однако при одном и том же уровне и типе тренировок у некоторых спортсменов морфологические изменения миокарда более выражены. В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений [1–4].

В истории спортивной медицины по вопросу роли наследственности в развитии изменений в сердце имели место различные точки зрения. S.Henschen [5] отмечал, что увеличение сердца у лыжных гонщиков происходит исключительно под воздействием спортивных тренировок. При этом W.Osler [6] исключал возможность стать “великим бегуном или гребцом” без врожденного большого сердца. В последние годы появилось множество работ в данной области [1, 2, 7, 8], посвященных молекулярно-генетическим аспектам гипертрофии миокарда. Однако характер влияния генетического полиморфизма отдельных генов на состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов изучен недостаточно, а имеющиеся данные нередко противоречивы. В то же время значение дискуссии по поводу влияния генетических особенностей на сердце атлета очевидно для спорта. Если "сердце спортсмена" – это преимущественно генетически обусловленные изменения, то потенциально возможен ранний отбор спортсменов – кандидатов для спортивных побед [9].

Существуют работы, результаты которых свидетельствуют о генетическом влиянии на максимальные аэробные способности, которые у атлетов значительно выше, чем в контрольной группе. Возможно, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в результате постоянных тренировок, может быть зависима от генетических различий, детерминирующих реакции уровня артериального давления (АД) на тренировки, что определяет развитие и степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Роль генетических факторов в возникновении и прогрессировании ГЛЖ активно изучается. Получены данные о связи ГЛЖ при артериальной гпертонии (АГ) и гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) с генотипами белков ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Известно, что гипертрофия обусловлена большим числом факторов роста, эндокринными и нейрогуморальными влияниями, такими как инсулин, катехоламины, предсердный натрийуретический пептид, эндотелин, а также активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышенный уровень АТГ приводит к увеличению концентрации ангиотензина (АТ) II. Основные физиологические эффекты АТ II связаны с контролем АД, участием в регуляции мышечного тонуса сосудов, продукции альдостерона, высвобождения катехоламинов, а также и в ростовых процессах. Так как АТ II является мощным ростовым фактором, то увеличение