Кроме того, гсмодилюция усиливается также за счет жидкости, поступающей из околососудистой ткани в связи с возросшим коллоидно-осмотическим давлением. При этом сус-пензиопная стабильность крови повышается, поскольку декстран образует комплексное соединение с фибриногеном, который, как известно, в значительной степени обусловливает величину вязкости крови (ТЪогзеи, Нш1, 1950). Возникающее снижение вязкости крови является благоприятным реологическим фактором. К благоприятным факторам можно отнести и понижение гематокрита. Дскстран тонким слоем выстилает не только поверхность эндотелия сосудов, но также и форменные элементы крови. Это приводит к улучшению реологических свойств крови, ибо при этом увеличивается скорость сдвига {снижение вязкости) при той же величине кровяного давления. Увеличение скорости сдвига является существенным фактором в явлении дезагрегации эритроцитов. Декстран, покрывающий эндотелий сосудов, выстилает также и участки, поврежденные травмой, что согласно концепции, высказанной В1ош, Нагтег, К.гуан1, (1964), в значительной степени снижает возможность образования и развития тромбон.
Улучшение реологических свойств крови при введении низкомолекулярного (40000) декстрана наглядно было продемонстрировано в экспериментах па собаках, у которых определяли время циркуляции эритроцитов и плазмы через легкие. Выше упоминалось, что скорость движения эритроцитов по сосудам несколько выше, чем скорость движения плазмы. Опыты на собаках показали, что в норме время прохождения эритроцитов от правого предсердия до бедренной артерии равно 6,67 с, а для плазмы — 6,95 с. При введении декстрана эти величины соответственно уменьшаются до 6,39 и 6,69 с, что свидетельствует об увеличении скорости кровотока. Высокомолекулярный (1 млн.) декстран удлинял время прохождения эритроцитов и плазмы до 9,75 с и 10,45 с соответственно (Вещепйг е. а., 1967).
Введенный в кровь декстран может адсорбироваться не только на эндотелии, но и на форменных элементах крови, в частности, на эритроцитах и пластинках, как это было показано в опытах т уИго с человеческой кровью, к которой добавляли декстран, меченный углеродом (КоШшап е. а., 1957). Адсорбция декстрана на эритроцитах и пластинках сопровождается увеличением электронегативпости их поверхности, что приводит к усилению процесса взаимного отталкпвания частиц друг от друга (Саз1апе<1а, 1965).
Положительным свойством декстранов с молекулярным весом 40000 и 150000 следует считать отсутствие у них какого-либо влияния на способность эритроцитов к деформации, ибо, как указывалось ранее, увеличение плотности последних снижает реологические свойства крови в связи с увеличением вязкости.
В опытах в пробирке с цельной цитратпой кровью показано, что с увеличением молекулярного веса декстранов (от 40 000 до 500 000) у них возрастает способность освобождать аденозинди-фосфат из тромбоцитов. При введении человеку 500 мл 6% дек-страна-70 также отмечалось повышение в плазме концентрации аденозиндифосфата с одновременным снижением числа тромбоцитов (РаЪегзвон, ОЬаП, 1971).
Способность пластинок к адгезии и к агрегации под влиянием низкомолекулярного декстрана снижалась как т у11го, так и т \чуо (Веггпал, 1964; Ва11 е. а., 1966; Шпе! е. а., 1969). Поскольку существует тесная взаимосвязь между адгезив-ностыо, способностью пластинок к агрегации н величиной тромбообразовапия, то в этой связи становится понятным ан-титромботнческое действие низкомолекулярных декстранов, хотя топкий механизм раскрыт далеко недостаточно. Имеются единичные указания на возможное действие декстраиа на про-тромбин, на фактор VIII, на торможение освобождения III фактора активности пластинок {ЕсКуаго1 е. а., 1965).
Выполнено большое число исследований по изучению действия декстранов на агрегацию пластинок. Установлено снижение адгезивных свойств тромбоцитов под влиянием декстрана с низким молекулярным весом (Вегтап, 1964; ВЬа11 е. а., 1966, 1969; 1лт е. а., 1969).
Кинематографическая регистрация способности тромбоцитов к агрегации была проведена на микрососудах защечного мешка хомячка. Этим методом показано, что агрегация тромбоцитов предшествует образованию пробки из фибрина при формировании тромба. Низкомолекулярный декстран тормозил агрегацию пластинок (Вегтап, 1964), а также освобождение третьего фактора активности тромбоцитов (ЕсЬуагЛ е. а., 1965).
Ингибирующий механизм действия декстрана на агрегацию тромбоцитов не раскрыт. Возможно, что это действие декстрана до некоторой степени подтверждает выдвинутую концепцию предотвращения развития тромбов путем покрытия поврежденных поверхностей эндотелия и клеток (В1оот е. а., 1964).
Нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм
Поскольку любое повреждение тканей, как правило, сопровождается
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
