Ингаляционная анестезия. Фармакокинетика ингаляционных анестетиков, действие на органы и системы, страница 2

b.  Увеличение МК, вызываемое летучими анестетиками, со временем нивелируется (МК нормализуется через 2 ч после введения галотана).

2.  Летучие анестетики снижают уровень потребления мозгом кислорода (УПМО₂), причем наибольшее уменьшение вызывает изофлюран (изоэлектрическая ЭЭГ при 2 МАК).

a.  МК, при котором на ЭЭГ возникают признаки ишемии, у изофлюрана ниже, чем у галотана, что предполагает возможное наличие у изофлюрана защитного действия на мозг.

b.  Изофлюран меньше увеличивает МК и сохраняет адекватное соотношение между УПМO₂ и МК. Теоретически, введение изофлюрана на фоне предшествующего подавления УПМО₂ может привести к чрезмерному увеличению МК.

3.  Вызванное анестетиками увеличение МК у пациентов с признаками отека-набухания мозга приводит к параллельному росту объема крови мозга и ВЧД.

a.  Летучие анестетики могут изменять образование и реабсорбцию спинномозговой жидкости. Как и МК, этот эффект со временем нормализуется.

b.  На фоне умеренной гипокапнии у пациентов с признаками отека-набухания мозга изофлюран (возможно, и десфлюран) меньше, чем энфлюран или галотан, вызывает потенциально нежелательное увеличение ВЧД.

4. 

Только энфлюран вызывает дозозависимую пиковую активность на ЭЭГ, которая резко усиливается при гипокапнии.

5.  Летучие анестетики и N₂O вызывают снижение амплитуды и увеличение латентности кортикальных компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов.

B.  Система дыхания

1.  Объемы вентиляции и частота дыхания. Летучие анестетики вызывают специфическую и дозозависимую депрессию дыхания с увеличением РаСО₂ (рис. 15-5).

a. 

Уменьшение дыхательного объема не полностью компенсируется увеличением частоты дыхания (быстрое поверхностное дыхание, характерное для общей анестезии), поэтому альвеолярная вентиляция снижается.

b.  Добавление закиси азота к летучему анестетику приводит к меньшему увеличению РаСО₂ при той же МАК, достигаемой одним летучим анестетиком.

2.  Действие на межреберные мышцы и диафрагму. Нарастающая слабость межреберных мышц при увеличении дозы летучих анестетиков приводит во время наркоза к появлению характерного дыхания «качающейся лодки» (при опускании диафрагмы во время вдоха грудная клетка западает, а живот поднимается).

3.  Химический контроль дыхания

a. 

Летучие анестетики вызывают дозозависимое снижение рефлекса вентиляции на раздражение углекислым газом, но даже субнаркотические концентрации (0.1 МАК) этих препаратов блокируют ответ вентиляции на гипоксемию.

b. 

Отсутствие гиперпноэ при артериальной гипоксемии означает, что нельзя полагаться во время анестезии на этот важный клинический признак гипоксии.

c.  Вспомогательная вентиляция легких для компенсации роста РаСО₂, вызванного депрессией дыхания анестетиком, используется в ограниченном объеме, т.к. может привести к апноэ при снижении РаСО₂ на 5 мм рт. ст. (порог апноэ).

d.  Болевая стимуляция во время операции увеличивает вентиляцию, приводя к снижению РаСО₂ примерно на 5 мм рт. ст.

4.  Диаметр дыхательных путей

a.  Все летучие анестетики с одинаковой эффективностью снижают сопротивление дыхательных путей, вызывая бронходилатацию.

b.  Все летучие анестетики одинаково эффективны у пациентов с астмой, хотя галотан и севофлюран предпочтительнее других анестетиков, имеющих более резкий запах и раздражающих дыхательные пути.

5.  Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Летучие анестетики в клинических дозах не влияют на перераспределение крови из маловентилируемых или невентилируемых альвеол.

C.  Система кровообращения

1.  Гемодинамика. Летучие анестетики вызывают специфическое и дозозависимое снижение АД вследствие уменьшения сердечного выброса (галотан, энфлюран) или ОПС (изофлюран, десфлюран, севофлюран) (табл. 15-6 и рис. 15-6).

a.  Учащение сердечных сокращений при применении изофлюрана (также десфлюрана, но в более высокой дозе) отражает повышение активности барорецепторов в ответ на снижение АД. При вызванном галотаном и севофлюраном снижении АД ЧСС не изменяется или изменяется минимально, что позволяет предполагать подавление активности барорецепторов.

b.  Резкое увеличение альвеолярной концентрации десфлюрана и изофлюрана (но не севофлюрана) вызывает временный подъем АД и ЧСС (менее выражено у изофлюрана), что может отражать стимуляцию рецепторов раздражения дыхательных путей, активирующих симпатическую нервную систему (блокируется предварительным введением фентанила или эсмолола) (рис. 15-7).