Недостаточность митрального клапана. Этиопатогенез и изменения гемодинамики. Клиническая картина

Страницы работы

Фрагмент текста работы

последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений  (пролиферации гладкой мускулатуры и утолщению стенки легочных артериол, сужению их просвета и диффузным склеротическим процессам).

Функциональные, а затем анатомические изменения сосудов малого круга (артериол) создают так называемый «второй барьер» на пути кровотока (после  «первого» - суженного митрального отверстия). Включение «второго барьера»  увеличивает нагрузку на правый желудочек, а в то же время левое предсердие функционирует в прежних условиях и прогрессирования его поражения не происходит. Со временем происходит ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений. Развивающаяся дилятация правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в легочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает еще в большей степени, что приводит к недостаточности по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина.

Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, кашель, который может быть сухим или со слизистой мокротой, часто с примесью крови (кровохарканье). У них бысто возникает слабость, повышенная утомляемость, сердцебиения при физической нагрузке. Значительно реже наблюдается болевой синдром в области сердца. Боли ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Редко бывают боли стенокардитического характера.

При выраженном митральном стенозе у больных наблюдается типичное facies mitralis: митральный румянец щек с цианозом губ и кончика носа. При осмотре может быть выявлен «сердечный горб», захватывающий нижнюю область грудины. При пальпации ладонью   в области верхушки сердца или несколько латеральнее (при положении больного на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха) определяется диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье»; а при пальпации во втором межреберье можно определить усиление (акцент) II тона. Можно также наблюдать пульсацию в верхней части эпигастрия за счет усиленной работы правого желудочка. Значительное увеличение полости правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, ведущая к гипертрофии и дилятации правого предсердия приводят к появлению у основания мечевидного отростка систолического шума, усиливающегося на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло), набуханию и пульсации шейных вен, в ряде случаев - положительному венному пульса, а при выраженной трикуспидальной недостаточности может наблюдаться пульсация печени. Перкуторно - смещение левой границы сердца вверх.  Аускультативно - первый тон усилен (хлопающий), вслед за вторым тоном - щелчок открытия митрального клапана создают трехчленный «ритм перепела». К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум, который может возникать в разные периоды диастолы (прото-, мозодиастолический или пресистолический). У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянуто, створки клапана в результате этого не смыкаются и появляется нежный по тембру, дующий протодиастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии (Грехема-Стилла), который лучше всего выслушивается по левому краю грудины с эпицентром звучания во втором межреберье слева. Этот шум будет сочетаться с акцентом II тона, выслушиваемого там же и также обусловленного высоким давлением в легочной артерии. При митральном стенозе иногда наблюдается pulsus differens (симптом Попова - пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой, что объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием). Этим же объясняется появление афонии (симптом Ортнера - сдавление и паралич возвратного нерва).

Рентгенологически - «митральная» конфигурация сердца, отклонение пищевода по дуге малого радиуса (не более 6 см). Изменения со стороны легочных сосудов выражаются в расширении корней, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами. Иногда от корней в разные стороны отходят линейные тени, подчас прослеживающиеся до периферии легочных полей. Подобный характер изменений легочного рисунка и корней легких характерен для венозной (пассивной) легочной гипертензии. При активной (артериальной) легочной гипертензии отмечается более или менее резкое выбухание дуги легочной артерии. Этому способствует расширение ее ветвей, что проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Так как мелкие ветви легочной артерии сужены, то наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей - симптом «ампутации» корней. Аневризма легочной артерии - следствие высокой легочной гипертензии, выявляется четко при рентгенологическом исследовании как увеличение второй дуги левого контура сердца.

Фонокардиография подтверждает аускультативные данные. Электрокардиография позволяет выявит нагрузку на левое предсердие и правые отделы сердца и оценить характер нарушения сердечного ритма. УЗИ объективно отражает изменения клапанного аппарата, полостей

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Кардиология
Тип:
Рефераты
Размер файла:
137 Kb
Скачали:
0