История болезни. Клинический диагноз: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, среднетяжелая форма, олигурический период

Этиология и патогенез глпс.

Сопоставление клинических и патологоанатомических данных  ГЛПС  привело к выводу, что ОСНОВНОЙ СУЩНОСТЬЮ ГЛПС является поражение стенок мелких сосудов - артериол, капилляров, венул вазотропным вирусом с развитием в них  воспалительных и деструктивно-некробиотических процессов, приводящих к развитию геморрагического диатеза, значительных гемодинамических расстройств, и ОПН. Развивающиеся отечно-деструктивные и некробиотические изменения рассматривают как иммунокомплексный  генерализованный васкулит, т. е. как аллергическую реакцию по типу феномена Шварцмана, что согласуется с характером, а также универсальностью поражения, а также быстрой обратимостью процесса.

Вирус оказывает непосредственное воздействие на стенку сосуда и определенное воздействие на нее через симпатические ганглии и высшие вегетативные центры, что приводит к повышению проницаемости, повышенной ломкости и хрупкости капилляров. Деструктивный артериитт или капиллярит и обуславливает патогномоничную плазморрею в ткани, что в свою очередь вызывает отек и серозно-геморрагическое пропитывание рыхлой соединительной ткани и внутренних органов, ведущее к нарушению их функции, а также плазморрея служит причиной уменьшения объема циркулирующей крови, повышение вязкости крови и, как следствие, гиповолемии. Гиповолемии способствует также и гипертермия с увеличением потерь жидкости путем перспирации, а так же и рвота. Исключение части крови из активной циркуляции приводит к ограничению венозного возврата, диастолического наполнения сердца, снижению его минутного объема. Малая производительность сердца в сочетании с дистонией сосудистого русла служит причиной снижения артериального давления. Расстройства в системной гемодинамике, в первую очередь, снижение сердечного выброса и артериального давления, определяют нарушения органного и прежде всего, почечного кровотока. Под воздействием нейрогуморальных влияний вазоконстрикция и связанная с ней ишемия почек становиться значительной.  Наибольшее распространение получила теория, связывающее развитие сосудистого спазма при ГЛПС активацией ренин-ангиотензиновой системы. По данным В. Ф. Быстровского, изучавшего активность ренина и альдостерона плазмы у больных ГЛПС, установлено, что еще до клинических проявлений ОПН происходит возрастание активности ренина и альдостерона в несколько раз. Причем, при тяжелых формах болезни гиперренинемия бывает значительной. Избыточное накопление ренина в крови, по-видимому, определяет развитие гломерулярной вазоконстрикции, снижение почечного кровотока и фильтрации. 

Ишемия коркового слоя почек обусловлена перераспределением почечного кровотока в связи с шунтированием крови по укороченному юкста-медуллярному пути. Такая редукция почечного кровотока вызывает обескровливание основной