Геморрагический шок в акушерстве. Гиповолемия у беременных. Факторы, снижающие толерантность к кровопотере

Министерство Здравоохранения Российской Федерации

Ивановская государственная медицинская академия

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

Методические разработки

для самостоятельной подготовки студентов 4 и 6курсов

Кафедра акушерства и гинекологии

Зав. кафедрой, д.м.н., профессор

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ  (ГШ)

Физиологически протекающая беременность вызывает функциональную перестройку органов и систем в организме женщины, направленную, в частности, на адаптацию к предстоящей кровопотери в родах.

Это проявляется возрастанием объёма циркулирующей плазмы на 40-45 %, гипердинамической ответной реакцией центральной гемодинамики (увеличением сердечного выброса и ударного объёма).

Наряду с приспособительными изменениями гемодинамики повышается коагуляционный потенциал крови, в частности, это проявляется возрастанием содержания фибриногена с 3,5 до 5,5 г/л

к окончанию беременности. Однако адаптационные механизмы далеко не всегда могут быть задействованы в полной мере, что связано прежде всего с преморбидным фоном.

          По мнению В.Н. Серова и С.А. Маркина (1989), одним из главных механизмов, предрасполагающих к геморрагическому шоку, является существование исходной гиповолемии.

Гиповолемия у беременных наблюдается:

- при раннем и позднем гестозе;

- при многоводии и многоплодной беременности;

- при гипервентиляционном синдроме;

- при сосудистых аллергических поражениях;

- при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой;

- при диабете;

- воспалительных заболеваниях почек;

- диффузном бронхите;

- недостаточности кровообращения и т.д.

Кроме того, возможно развитие вторичной - ятрогенной – гиповолемии под влиянием:

- неадекватного использования диуретиков, ганглиоблокаторов;

- во время перидуральной анестезии;

- при синдроме сдавления нижней полой вены и т.д.

На фоне исходной гиповолемии кратковременная гипоксия, развитие которой возможно в процессе родов, и такие осложнения наркоза как апноэ, даже при незначительной внешней кровопотере приводит к развитию ГШ.

Известно, что гиповолемия нередко сочетается с пусковыми факторами нарушений гемостаза, а иногда сама служит таким фактором. Следовательно, исходную первичную и вторичную гиповолемию у акушерских больных можно считать одним из основных факторов риска, благодаря которому даже умеренная кровопотеря клинически проявляется ГШ или быстро трансформируется в коагулопатическое кровотечение.

Необходимо учитывать группу причин, которые можно объединить понятием – ятрогенных предрасполагающих факторов, исходя из того, что ГШ чаще всего является следствием несвоевременного возмещения кровопотери или возмещения проводимого с тактическими ошибками.

ФАКТОРЫ, СНИЖАЮЩИЕ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

                    К КРОВОПОТЕРЕ

1. ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ:

Биологические резервы организма - критические резервы:

Возможно выживание организма при сохранении:

-  15 % ткани печени,

-  25 % ткани почек,

-  45 % лёгочной ткани,

-  35 % эритроцитов,

-  70 % - объёма плазмы.

ФАКТОРЫ, УСУГУБЛЯЮЩИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ КРОВОПОТЕРИ

ЯТРОГЕННЫЕ ОШИБКИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

(В.Н. Серов, С.А. Маркин, 1989)

На первое место выступают ошибки в проведении инфузионно-трансфузионной терапии:

-  несвоевременное начало инфузии;

-  недостаточный темп и объём вводимых растворов;

-  неправильный выбор качественного и количественного состава растворов.

Второе место по частоте занимают ошибки коррекции гемостаза. Они связаны:

-  с отсутствием адекватных методик исследования;

-  с неумением правильно трактовать имеющиеся данные, что приводит к необоснованному избыточному назначению гипер- и  гипокоагулянтов.

Немаловажное значение имеют и разнообразные тактические ошибки:

-  недооценка степени тяжести состояния больной;

-  неправильный или длительный выбор средств и методов окончательной остановки кровотечения.

К сожалению, методы современной интенсивной терапии вызывают ряд таких осложнений, которые не только усугубляют состояние больных, но и могут стать непосредственной причиной их смерти:

-  гидро- и пневмоторакс при пункции подключичной вены;

-  рвота и аспирация при интубации - синдром Мендельсона.

Переходя к рассмотрению вопросов диагностики и лечения синдрома массивной кровопотери и ГШ, следует уточнить значение некоторых терминов, поскольку свободное их применение порождает путаницу не только в понятиях, но и в действиях.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ - быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате механических повреждений сосудов или гематологических (врожденных или приобретенных нарушений гемостаза) причин. В акушерстве к этим причинам относятся:

¨  ПОНРП;

¨  Предлежание плаценты,

¨  Гипо- и атония матки;

¨  Разрыв матки;

¨  Эмболия околоплодными водами;

¨  Аномалии последового и раннего послеродового периодов.

ОБЪЁМЫ КРОВОПОТЕРИ:

¨  Физиологическая - 0,3 %, до 250 мл (малые объёмы);

¨  Предельно допустимая - 0,5 %, до 400 мл (малые объёмы);

¨  Средние объёмы - от 400 до 800-1000 мл , до 10-15 % ОЦК;

¨  Массивная кровопотеря - более 1000-1200 мл, более 15-20 % ОЦК.

СИНДРОМ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

как правило, развивается на патологическом преморбидном фоне (гиповолемия беременных, врожденные или приобретенные нарушения гемостаза), нарушающем компенсаторные механизмы адаптации при объёме внешней кровопотери более 1200 мл и клинически характеризуются множественным поражением жизненно важных органов.

В связи с этим, синдром массивной кровопотери самостоятельно не может быть компенсирован и требует комплексной, не только корригирующей, но и заместительной интенсивной терапии. При отсутствии адекватной и своевременной терапии синдром массивной кровопотери быстро переходит в геморрагический шок.

Геморрагический шок - клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции и синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.

Для акушерского ГШ характерно наличие II-III стадии острого синдрома ДВС, проявляющегося длительным коагулопатическим кровотечением.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Кризис макроциркуляции: при острой кровопотере в результате снижения ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму истинных резистивных и ёмкостных сосудов, в первую очередь, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, исключая мозг и сердце.

Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов - мозг и сердце. Одновременно происходит переход жидкости в сосудистое русло - аутогемодилюция - на фоне сниженного гидростатического давления. Процесс аутогемодилюции во многом обусловлен изменениями нервной