Презентация на тему «Отравление нейрполептиками»
Выполнила студентка гр 51-ф
-
Нейролептики относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л. В группу нейролептиков входит большое число препаратов.
-
Отравление происходит при нарушении режима приёма лекарств, передозировке или как суицидальная попытка. Все препараты относятся к психоседативным средствам и предназначены для купирования психотической симптоматики. Нейролептические средства оказывают успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние воздействия, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. От седативных средств нейролептики отличаются способностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизмы, другие психопатологические синдромы. В обычных дозах выраженным снотворным действием нейролептики не обладают, но могут вызывать дремотное состояние и способствовать наступлению сна.
-
Фенотиазиновые производные:
-
аминазин, пропазин, мепазин, метеразин, левомепромазин (тизерцин), этаперазин, трифтазин (стелазин), френолон, фторфеназин, тиопроперазин (мажептил), неулептил, тиоридазин;
-
Препараты из группы алкалоидов растения раувольфия:
-
резерпин, раунатин (рауседил, раувазан);
-
Производные бутирофенона:
-
дроперидол, галоперидол, трифлуперидол (триседил);
-
Производные тиоксантена:
-
хлорпротиксен (труксал) и др.
Патогенез
-
Аминазин и его аналоги обладают широким фармакодинамическим действием. Помимо нейролептического действия, они усиливают действие болеутоляющих, наркотических, снотворных средств и обладают выраженным действием на вегетативную нервную систему. Эти свойства обусловлены тем, что будучи центральным адренолитиком, аминазин блокирует адренореактивные структуры сетчатого образования, устраняя тем самым его активирующее влияние на кору больших полушарий. Аминазин угнетает интероцептивные рефлексы, что опять-таки уменьшает импульсацию на корковые элементы, а также оказывает умеренно тормозящее влияние на центральные и периферические холинреактивные системы. Кроме того, аминазин блокирует ряд ферментных систем, в результате чего снижаются потребление тканями кислорода и образование тепла. Все эти патогенетические звенья при токсических дозировках формируют симптоматику клинической картины острого отравления производными фенотиазина.
-
Аминазин и его аналоги сравнительно хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, почти полностью метаболизируются в печени и выводятся почками и легкими. При заболеваниях печени и почек резистентность к данным веществам значительно снижается.
-
Для аминазина и его аналогов характерно постепенное нарастание симптомов интоксикации, наиболее четко проявляющейся лишь через несколько часов после приема препаратов. В патогенезе отравления аминазином и другими нейролептиками ведущее место занимают нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы. Торможением функций коры головного мозга вследствие блокады нервных импульсов в сетчатом образовании обусловлены выключение сознания, повышение сухожильных рефлексов, судорожная реакция. Выраженное тормозящее влияние на холинреактивные системы проявляется симптоматикой холинолитического эффекта: сухостью во рту, запором, расширением зрачков и др.
-
Чрезвычайно важным в патогенезе острого отравления аминазином и его аналогами является угнетающее влияние токсических доз этих препаратов на дыхательный и сосудодвигательный центры с развитием острой дыхательной и сосудистой недостаточности вплоть до паралича дыхания и коллапса. Сочетание дыхательной недостаточности центрального типа с гистотоксической (тканевой) гипоксией ведет к глубокому нарушению газообмена и усугубляет гемодинамические нарушения. Вторичная аноксия сосудодвигательного центра с уменьшением объема циркулирующей крови, кардиотоксическое воздействие с уменьшением сердечного выброса способствуют развитию острой сосудистой (коллапс) и сердечной (отек легких) недостаточности. Патоморфологические изменения. При макроскопическом и гистологическом исследованиях умерших от острой интоксикации нейролептическими средствами отмечаются тяжелые изменения: кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, белковая дистрофия печени и почек, полнокровие внутренних органов.смпаппап
Клиническая картина
-
Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота
-
Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности корнеальных рефлексов (у 70—80%), нарушение конвергенции
-
Неврологические расстройства
-
Атаксия, снижение сухожильных рефлексов, мышечный спазм, тризм
