Физическая реабилитация при неосложненном мелкоочаговом инфаркте миокарда на стационарном этапе

Страницы работы

Фрагмент текста работы

Развитие атеросклероза в определенной степени связано с вариантами анатомического строения коронарных артерий (по данным коронарокардиографии).

Однако развитие инфаркта миокарда не всегда можно объяснить степенью атеросклеротического процесса в коронарных артериях, так как хорошо известно, что понятия «патологоанатомический» и «клинический» атеросклероз полностью не идентичны. Даже распространенный коронаросклероз, облитерирующий одну


18 или несколько крупных сосудистых ветвей, в ряде случаев при жизни не дает клинической картины инфаркта миокарда. В то же время, известны случаи инфаркта миокарда на фоне минимальных морфологических изменений коронарного сосудистого русла или при полном отсутствии таковых. Нередко подобная ситуация возникает в молодом возрасте. У этих лиц существенную роль, по-видимому, играет спазм коронарных сосудов на фоне умственного или физического перенапряжения, алкогольной или никотиновой интоксикации, длительных отрицательных эмоций [15,39,52,65,72] в сочетании с недостаточно развитым капиллярным кровообращением [52]. Были отмечены случаи развития инфаркта миокарда на фоне сочетания спазма коронарных артерий и локальных дисметабо-лических нарушений в сердечной мышце или закупоркой коронарных артерий эмболами из тромбоцитов, обладающих способностью быстрого лизирования [52]. Важным фактором риска коронароспазма, предшествующего развитию инфаркта миокарда, является выраженное физическое напряжение, особенно у людей, ведущих малоподвижный образ жизни [60,65,69].

Физическое напряжение при этом, являясь одним из видов стресса, приводит к повышенному выделению катехоламинов и кортикостероидов. Катехолами-ны наряду с расширением коронарных сосудов, неадекватно увеличивают потребление миокардом кислорода и приводят к гипоксии сердечной мышцы. Их повреждающее действие на миокард потенцируется увеличенным содержанием в крови кортикостероидов, способных в определенных условиях также вызывать метаболические очаги некроза. К факторам, способствующим проявлению повреждающего действия кортикостероидов на миокард, относится потеря миоцитами ионов калия под влиянием повышенного содержания катехоламинов в крови и тканях.

Длительная или относительно кратковременная, но чрезвычайно интенсивная физическая нагрузка может вызвать коронароспазм или очагово-некротическое поражение миокарда на фоне совершенно интактных коронарных сосудов [52,60]. При подобном поражении нельзя исключить важную роль несоответствия между повышенной потребностью в кислороде, предъявляемой мио-


19

карду чрезмерной физической нагрузкой, и тем его количеством, которое доставляется сердцу через нормальные, но, по-видимому, недостаточно тренированные, не способные к достаточному расширению коронарные артерии.

Примерно у 75-85% молодых больных инфарктом миокарда в анамнезе отмечаются тяжелые психотравмы, которые, по-видимому, также могут способствовать развитию коронароспазма. Часто такие инфаркты протекают тяжело.

Немалую роль в развитии коронароспазма играют чрезмерное употребление алкоголя и курение [52,69].

Среди других этиологических факторов инфаркта миокарда важное место занимают коронариты, обусловленные ревматизмом и другими инфекциями, аллергией, системными заболеваниями [15,17,39,52,60,65,69,86].

В литературе встречаются указания на этиологическую роль анемии, миксе-демы, гипербеталипопротидемии, патологического влияния наркотиков, ряда гормональных препаратов, противозачаточных средств [52,72].

Причины, лежащие в основе инфаркта миокарда, могут быть подразделены на 5 основных групп: - эмболические; -воспалительные; -дегенеративные; -врожденные; - функциональные.

Инфаркт миокарда вследствие эмболии встречается весьма редко. Основным источником эмболии коронарных артерий являются септические язвенные эндокардиты и тромбозы периферических сосудов. Рядом авторов [52,86] описаны воздушные эмболии как причины инфаркта миокарда у детей.

Воспалительные заболевания коронарных артерий миокарда могут быть одной из причин развития инфаркта миокарда. Они бывают, как ревматической, так и неревматической природы (сепсис, системные заболевания, сифилис). Инфаркт миокарда у больных ревматизмом встречается сравнительно редко, так как в сердечной мышце развивается анастомозирующая сосудистая сеть и отмечается на-


20 личие широкого просвета коронарных артерий. Основными причинами инфаркта миокарда при ревматизме могут быть коронарит, эндокардит и склероз сосудов, развивающийся в результате воспалительных процессов. Инфаркты миокарда воспалительного (но не ревматического) характера могут быть вызваны сепсисом, инфекционным коронаритом другой этиологии, системными заболеваниями (системной красной волчанкой, узелковым периартериитом).

При наличии артериальной гипертонии любого генеза (почечной, эндокринной) возможно развитие инфаркта миокарда [70,71,72].

Опухоли сердца, закрывая просвет коронарных сосудов, также могут

Похожие материалы

Информация о работе