Стенокардия (грудная жаба). Основные причины стенокардии. Патогенетические факторы

ИБС

Термин ИБС принят ВОЗ и обозначает патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровообращения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Термин ИБС - коронарная недостаточность синонимы - обозначают несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде, приводящее к ишемии или некрозу сердечной мышцы.

Стенокардия (грудная жаба) - симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом болей за грудиной.

Основной причиной стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, хотя возможны стенокардические боли вследствие ангиоспазма неизмененных венечных артерий, внезапном повышении потребности миокарда в кислороде, например при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, а также вследствие коронарной недостаточности, возникшей при ревматическом, сифилитическом и другом поражении сосудов сердца, нарушения реологических свойств крови.

Факторы риска ИБС: указание в семейном анамнезе на раннее возникновение ИБС, нарушение липидного обмена и избыточный вес, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, малоподвижный образ жизни, психоэмоциональные нагрузки.                  .         .

Риск развития ИБС особенно повышается при сочетанием действии факторов риска, в частности гипертензии и гиперхолестеринемии.

Главным патогенетическим фактором является тенозирующее атеросклеротическое поражение коронарных артерий.. В патогенезе атеросклероза ведущую роль отводят липидно-тромбоцитарной теории. Однако все виды гипе'рл'ипидемий опасны в плане развития атеросклероза. Данное заболевание чаще всего развивается при 2 и 4 типах гиперлипедемий. При этом ведущее значение придают следующим факторам: нарушению соотношения липопротеидов.   Повышаются! ЛПНП   и   ЛПОНП,   являющееся   основной транспортной формой холестерина в интиму сосудов. В интиму сосудов поступают также апо-|3- липопротеины, обладающие атерогенными свойствами.

Следующий фактор: при стрессах, вследствие действия катехоламинов, увеличивается проницаемость эндотелия. В определенном участке наблюдается адгезия, агрегация тромбоцитов, вырабатывающих фактор роста, действующий на гладкомышечные клетки. Последние начинают поглощать ЛП, несущие холестерин, превращаясь в пенистые клетки, которые накапливают значительное количество холестерина и его эфиров, затем изливают стерины. Это приводит к реактивному разрастанию соединительной ткани с образованием атеросклеротической бляшки, которая представляет итог пристеночного тромбоза, в образовании которого играют роль угнетение фибринолиза, активация системы коагуляции на фоне снижения простациклина и увеличения тромбоксана А₂. Следующим звеном патогенеза является нарушение соотношения а и Р рецепторов. Снижается продукция простогландина Е₂, h, увеличивается продукция F_2a. Локальные метаболические сдвиги: ацидоз локальный, увеличение цитозального Са²⁺ на фоне снижения рО₂, уменьшается уровень креатинфосфата, уменьшается АТФ, увеличивается содержание свободных жирных кислот. Необходимо подчеркнуть, что у больных недостаточно вырабатываются компенсаторные механизмы, отмечающиеся у здоровых лиц: повышение МОК, увеличение экстракции сердечной мышцей О₂₎ имеет значение степень развития колларателей. При эмоциональных стрессах у здоровых лиц увеличивается АТФ, креатинфосфат, аденозин, простоциклин, что способствует расслаблению прекапилляров, сфинктеров, повышается коронарный кровоток. У больных этот механизм не срабатывает. Резервами приспособления при аварийном обеспечении сердцем своей энергией являются запасы О₂ в самой сердечной мышце, связанного миоглобином, а также способностью сердечной