Эндокринная система: надпочечники листовидной формы, тонкие, двухслойные.
Органы кроветворения: капсула селезенки серого цвета, тонкая, гладкая. Паренхима на разрезе темно красного цвета, эластической плотности, соскоб пульпы скудный.
Гистологическое исследование
Легкие: в альвеолах легочной ткани из нижних долей небольшое количество лейкоцитов. В остальных отделах легких - полнокровие, очаговые разрастания соединительной ткани. В просвете бронхов – слущенный эпителий. Периваскулярный, перибронхиальный фиброз. Участки ателектазов и эмфиземы.
Сердце: мелкоочаговые очаговые диффузные разрастания соединительной ткани. Эндокард утолщен за счет склероза. Неравномерная гипертрофия, а также белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов. Выраженный интерстициальный отек. Полнокровие сосудов.
Створки митрального клапана: очаговый склероз, распространенные некрозы, незначительно выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Обнаружен участок прикрепления красного тромба к створке.
Печень: гидропическая дистрофия гепатоцитов. Незначительно выраженный фиброз портальных трактов с незначительной инфильтрацией лимфоцитами и макофагами. Центролобулярное полнокровие. Полнокровие синусоидов.
Почки: канальцы атрофичного вида, их нефротелий в состоянии гидропической дистрофии. Гипертрофия некоторых клубочков, единичный гломерулосклероз. Очаги разрастания соединительной ткани.
Поджелудочная железа: липоматоз, склероз, полнокровие сосудов.
Селезенка: преобладание красной пульпы за счет выраженного полнокровия.
Клинико-анатомический эпикриз
У пациента 48 лет, после перенесенного инфекционного эндокардита сформировался порок митрального клапана, для коррекции которого в сентябре 2012г была проведена операция протезирования данного клапана. 06 января 2013г произошла декомпенсация сердечной деятельности с развитием клинической смерти. По результатам патологоанатомического исследования данное состояние было обусловлено острой недостаточностью протезированного клапана из-за развившегося тромбоза его створок. В связи с успешными реанимационными мероприятиями (06.01.2013г) у пациента развилась постреанимационная болезнь, которая морфологически подтверждалась наличием обширных зон ишемического повреждения головного мозга, что явилось непосредственной причиной смерти пациента.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Основное заболевание: I 35.0 Комбинированный приобретенный порок митрального клапана. Состояние после протезирования (19.09.2012г).
Осложнения: Вторичный инфекционный тромбоэндокардит. Венозный застой, дистрофические изменения во внутренних органах. Отек легких. Двухсторонняя нижнедолевая очаговая пневмония.
Постреанимационная болезнь: деструктивный отек головного мозга с множественными ишемическими очагами.
Сопутствующие заболевания: Камни в почках.
Основное заболевание: I 35.0 Комбинированный приобретенный порок митрального клапана. Состояние после протезирования (19.09.2012г).
Осложнения: Вторичный инфекционный тромбоэндокардит. Венозный застой, дистрофические изменения во внутренних органах. Отек легких. Двухсторонняя нижнедолевая очаговая пневмония.
Постреанимационная болезнь: деструктивный отек головного мозга с множественными ишемическими очагами.
Сопутствующие заболевания: Камни в почках.
Основное заболевание: Комбинированный приобретенный порок митрального клапана. Состояние после протезирования (19.09.2012г).
Осложнения: Вторичный инфекционный тромбоэндокардит. Венозный застой, дистрофические изменения во внутренних органах. Отек легких. Двухсторонняя нижнедолевая очаговая пневмония.
Постреанимационная болезнь: деструктивный отек головного мозга с множественными ишемическими очагами.
Сопутствующие заболевания: Камни в почках.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.