Острый аппендицит. Диагностические ошибки при остром аппендиците у женщин

Острый аппендицит – неспецифическое воспаление червеобразного отростка. О возможном образовании гнойников в правой подвздошной области знали врачи древности. Pare (ХVI в.) для вскрытия гнойников широко применял разрезы передней брюшной стенки. В 1833 г. французский хирург Dupuytren и в 1838 г. немецкий хирург Albers высказали предположение о возможной роли слепой кишки в образовании абсцессов в правой подвздошной области. Они же для обозначения болезни предложили термины «тифлит» (Dupuytren) и «перитифлит» (Albers). Связь между воспалением червеобразного отростка и гнойниками в брюшной полости была научно обоснована во второй половине XIX в. Благодаря исследованиям Rokitansky (1842), П. Ю. Неммерта (1850), П. С. Платонова (1853) и др. В 1884 г. Machomed в Англии произвел аппендэктомию при аппендикулярном абсцессе, а Kronlein в Германии – при разлитом гнойном перитоните. С 1890г. по инициативе американского хирурга Fits термин «перитифлит» был заменен другим – «аппендицит». В 1977 г. De Kok начал выполнять аппендэктомии с частичной лапароскопической поддержкой. Semm (1983) произвел первую лапароскопическую аппендэктомию при остром аппендиците ( описал Schreiber в 1987 г.).  

Аппендицит – самое частое хирургическое заболевание. С ним приходится встречаться врачам всех специальностей. Им болеют люди любого возраста и пола. По отношению к другим острым хирургическим заболеваниям брюшной полости, при которых показана экстренное оперативное вмешательство, аппендицит составляет 75-95 %. Такая частота острого аппендицита требует особенно серьезного его изучения.

Болеют острым аппендицитом в основном во втором и третьем десятилетии жизни, женщины чаще в 2-3 раза. Летальность при остром аппендиците составляет 0.1 – 0.2 %. Этиология и патогенез острого аппендицита точно не установлена. Специфического возбудителя, вызывающего острое воспаление в червеобразном отростке нет. При остром воспалении червеобразного отростка обычно выявляется кишечная флора (кишечная палочка, энтерококк), а также возбудители гнойной (стафилококк, стрептококк) и анаэробной инфекции, поэтому аппендицит относится к группе неспецифических воспалительных процессов.

Инфекционная теория патогенеза аппендицита, выдвинутая L. Ashoff и разделяемая многими отечественными хирургами, связывает развитие болезни с активизацией флоры слепой кишки и червеобразного отростка. Воспаление начинается в одной из крипт слизистой червеобразного отростка, с «первичного аффекта», имеющего форму клина с вершиной, обращенной в сторону слизистой оболочки, где возникает аррозия, покрывающаяся фибрином. В пределах  этого очага локализуется воспалительный инфильтрат. Распространение воспалительного процесса идет по лимфатическим щелям подслизистого слоя. В некоторых случая воспаление захватывает несколько крипт и при слиянии очагов возникает флегмона отростка. В последующем развивается некроз стенки отростка, который может завершиться ее перфорацией.

А. Brunn обнаружил, что патологический процесс первично развивается в пределах одного или нескольких сосудистых сегментов. Дальнейшие исследования в этом направлении привели к созданию нервно-сосудистой теории патогенеза аппендицита, выдвинутой G. Ricker и развитой А.В. Русаковым. Согласно этой теории, аппендицит начинается с нарушения кровообращения в стенке отростка, в связи с дисфункцией нервно-регуляторного аппарата Нарушение кровообращения проявляется затруднением артериального притока (спазм), мышечным спазмом и венозным стазом.

При этом первоначально в червеобразном отростке может не быть никаких структурных изменений. Затем нарастающий венозный стаз, вызывает отек тканей, а в пределах сосудистого сегмента развивается тромбоз и инфаркт.

Согласно этой теории, заболевание червеобразного отростка протекает либо без выраженных воспалительных изменений в нем (аппендикулярная колика), либо без последовательного перехода от поверхностного воспаления к  глубокому, то есть сразу образуется некроз