Длительное время поддерживалось мнение, что поскольку дыхательный ответ на гипоксию регулируется совершенно другими механизмами, нежели ответ на изменение РаСО2, то этот регуляторный механизм остается интактным во время анестезии. Однако исследования, проведенные в 70-х годах, показали, что респираторный ответ на гипоксию подавляется во время анестезии фторотаном пропорционально применяемой концентрации. Также был продемонстрирован синергический эффект гиперкапнии и гипоксии. Дальнейшие исследования продемонстрировали, что наркоз фторотаном в концентрации 1,1 МАК практически полностью устраняет вентиляторный ответ на гипоксию. Клиническое значение этих данных заключается в том, что у больных, у которых регуляция дыхания зависит от гипоксической стимуляции (хронические обструктивные заболевания легких, приводящие к хронической гиперкапнии), применение даже умеренных концентраций летучих анестетиков может привести к апноэ в связи с устранением гипоксического драйва.
Влияние летучих анестетиков на сердечно-сосудистую систему
Суммарный эффект анестетиков на систему циркуляции проявляется в снижении артериального давления. Фторотан, энфлюран и изофлюран в концентрации 1 МАК снижают среднее артериальное давление на 25%. Фторотан и энфлюран снижают сердечный выброс; изофлюран оказывает мало влияния на производительность сердца. С другой стороны, периферическое сосудистое сопротивление мало изменяется под влиянием фторотана, снижается при использовании энфлюрана и значительно падает при применении изофлюрана. Таким образом, суммируя эффект анестетиков на сердечно-сосудистую систему, можно утверждать, что они снижают сердечный выброс в следующей последовательности : энфлюран > фторотан >изофлюран; периферическое сосудистое сопротивление изменяется под влиянием анестетиков : изофлюран > энфлюран > фторотан. Оба эффекта приводят к снижению артериального давления.
Снижение сердечного выброса объясняется влиянием анестетиков на сердечную мышцу, которое может быть оказано несколькими путями. Летучие анестетики могут:
1 .Снижать внутриклеточную концентрацию кальция
2.Снижать чувствительнось регуляторных и контрактильных протеинов к ионам кальция.
Основным механизмом снижения поступления ионов кальция в клетку является снижение его диффузии через “медленные’ кальциевые каналы. Эффект разных анестетиков на эти каналы различается по силе в последовательности, представленной выше.
Снижение системного периферического сопротивления под влиянием анестетиков происходит результате расслабления гладких мышц сосудов. Данный эффект объясняется также “антикальциевым’ действием анестетиков, как и в случае с сердечной мышцей. Возможным механизмом также называют изменение скорости синтеза эндотелием сосудов перекиси азота - наиболее мощного вазодилятатора.
Снижение артериального давления в нормальном неанестезированном организме компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений и тонуса периферических сосудов. Все эти явления - суть проявление барорецепторного рефлекса, сенсоры которого расположены в районе бифуркации сонной артерии, а сигналы в сосудодвигательный центр передаются через ветвь 1Х пары черепно-мозговых нервов. Этот рефлекс, играющий важную роль в поддержании нормального артериального давления, модифицируется под влиянием анестетиков. Все три анестетика снижают частоту сердечных сокращений в ответ на снижение артериального давления. Изофлюран наименее активен в этом отношении, что и объясняет сохранение сердечного выброса под его влиянием.
Механизм депрессии рефлекса не совсем ясен. Существуют доказательства, что под влиянием анестетиков снижается афферентный симпатический выброс.
С клинической точки зрения следует иметь ввиду, что при гиповолемии поддержание артериального давления осуществляется при помощи барорефлекса. Применение летучих анестетиков в этой ситуации может привести к резкому падению давления с использованием всех вышеуказанных механизмов.
|
Последнее обновление 17 сентября 2002 г. 20:02 Все права защищены © 1998 - 2000 Русский Анестезиологический Сервер |
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.