Молекулярные и клеточные механизмы адаптационного синдрома

главным образом, за счет усиления их кровенаполнения, а также увеличения массы паренхиматозного вещества. Процессы эти затрагивают, прежде всего, пучковую зону, где вырабатываются кортикостероиды.

На этой стадии устанавливается отрицательный азотистый баланс, что свидетельствует о преобладании распада белков над их синтезом.

Усиление интенсивности стресса на стадии тревоги может привести к истощению адаптивных механизмов вплоть до гибели организма. В этом случае отмечается снижение концентрации кортикостероидов в крови.

Если действие стрессорного фактора является не истощающим и сила его адекватна функциональным возможностям организма, происходит формирование механизмов долговременной адаптации. Эта замена связана с ограничением действия факторов, формируемых в период острого стресса на стадии тревоги. Так, одним из механизмов ограничения, например при болевом стрессе, является увеличение продукции опиоидов, в частности b-эндорфина, образующегося в адреногипофизе наряду с адренокортикотропином. b-эндорфин увеличивает порог болевой чувствительности, снижая тем самым активацию ГГАС при болевом стрессе.

Стадия резистентности характеризуется стабильной гипертрофией надпочечников, главным образом за счет гипертрофии их клеток. Однако при этом наблюдается и стимуляция митотического деления.

На стадии резистентности энергетические потребности организма удовлетворяются за счет использования липидов, что является более выгодным для организма. Параллельно увеличению использования жиров снижается потребление глюкозы. Переход на энергоснабжение за счет липидов сопровождается изменением биосинтеза глюкозы: в период резистентности восстанавливается или даже увеличивается количество гликогена в печени, а интенсифицированный на стадии тревоги глюконеогенез нормализуется.

Отмечается аккумуляция холестерина надпочечниками как за счет захвата адренокортикальными клетками экзогенного холестерина из крови, так и путем усиления биосинтеза эндогенного холестерина в гладком эндоплазматическом ретикулуме.

Несмотря на продолжающуюся гиперсекрецию кортикостерона клетками пучковой зоны, накопление в них холестерина преобладает над расходом, в результате чего на стадии резистентности отмечается повышение его содержания в надпочечниках.

На этой стадии азотистый баланс нормализуется.

Стадия истощения характеризуется снижением уровня холестерина в надпочечниках и гликогена в печени, т.е. развиваются процессы, характерные для стадии тревоги, однако причиной этого на заключительной стадии стресса является истощение резервов. Если в фазу тревоги уменьшение содержания холестерина в надпочечниках сопровождается увеличением кортикостерона в крови, то в фазу истощения количество вырабатываемых надпочечниками гормонов снижается, что приводит к недостаточности надпочечников. По мере развития фазы истощения утрачивается способность коры надпочечников реагировать сначала на нейрогенные стимулы, а затем и на адренокортикотропин.

В фазу истощения в печени отмечается уменьшение количества гликогена и усиление глюконеогенеза. Повторно устанавливается отрицательный азотистый баланс.

Стрессорная гипертрофия надпочечников на стадии истощения