Механизм образования и токсического действия оксида азота (NO) на b-клетки островкового аппарата поджелудочной железы
Важную роль в повреждении b-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и в последующем их уничтожении за счет аутоиммунных реакций принадлежит оксиду азота (NO). Инсулит, развившийся по тем или иным причинам, приводит к накоплению макрофагов в очаге воспаления. Активация макрофагов осуществляется такими провоспалительными цитокинами, как фактор некроза опухолей (ФНО), интерфероны. В свою очередь, активированные макрофаги вырабатывают в больших количествах другой цитокин — интерлейкин-1 (ИЛ-1), под действием которого уже в самих b-клетках поджелудочной железы происходит активация так называемой индуцированной NO-синтазы (иNO-синтаза) — фермента, превращающего L-аргинин в NO. Последний, образующийся под влиянием иNO-синтазы, в отличие от «сигнальных» молекул NO, продуцируемых эпителиальной и нервной тканями под влияние других видов синтаз, обладает мощным токсическим действием на b-клетки. Поврежденные b-клетки становятся чужеродными для иммунной системы, начинается выработка аутоантител, которые уже окончательно разрушают инсулинпродуцирующие клетки островкового аппарата поджелудочной железы. Так дается толчок развитию инсулинозависимого диабета (диабета 1-го типа).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
