Дисплазии эпителия желудка: взгляд с позиций терапевта-гастроэнтеролога

Страницы работы

17 страниц (Word-файл)

Содержание работы

дисплазии эпителия желудка: взгляд с позиций терапевта-гастроэнтеролога

Развитию   большинства злокачественных опухолей предшествуют предопухолевые процессы. К предопухолевым процессам в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как паренхиматозных, так и стромальных элементов.

Основными морфологическими критериями диспластических процессов считают появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранной структуре ткани. В строме же очагов дисплазии регистрируются изменения состава экстрацеллюлярного  матрикса,  появление  клеточного  инфильтрата, фибробластическая реакция и др. При дисплазии эпителия обнаруживаются   полиморфные   эпителиальные   клетки   с гиперхромными ядрами и фигуры митозов не только в базальных отделах, утолщается базальная мембрана, накапливаются определенные  типы  коллагенов  и  появляются  лимфоидные инфильтраты. Помимо стереотипных проявлений дисплазии как предопухолевого процесса, в разных органах и тканях имеются и свои специфические черты.

Гистогенетически дисплазия подразделяется на дисплазию покровного эпителия и дисплазию железистого эпителия. Наиболее ярким примером дисплазии покровного эпителия служит плоскоклеточная дисплазия. Дисплазию железистого эпителия в литературе нередко именуют атипической аденоматозной гиперплазией.

В   большинстве   органов   диспластический   процесс развивается при наличии пролиферации клеточных элементов на фоне предшествующей     гиперплазии   в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Однако в ряде случаев дисплазии сочетается с атрофией ткани, как это бывает при атрофическом гастрите с перестройкой эпителия) а также при циррозе печени. Сочетание дисплазии и атрофии не случайно, так как и тот, и другой процессы имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют ряд клеточных онкогенов, ген-супрессор р53 и др. В одних ситуациях активация данных генов приводит в апоптозу и атрофии без или в сочетании с дисплазией, в других - к пролиферации также без или в сочетании с дисплазией.

На стадии дисплазии регистрируются перестройки в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов и адгезивных молекул как методами иммунногистохимии, так и молекулярной биологии. Причем генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними методами диагностики предопухолевых изменений.

Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связывается с дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из себе подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел не имеет еще своих сосудов. Причина последнего неизвестна. Высказывается предположение, что это связано с малой массой опухоли что ведет к недостаточной продукции факторов, стимулирующих ангиогенез и стромообразование в опухоли. Однако, по нашему мнению, представляется более верной точка зрения об отсутствии в неинвазивной опухоли определенных генных перестроек, которые необходимы для осуществления инвазивного роста.

В случае рака стадия роста опухоли "самой в себе" без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов называется стадией рака на месте - cancer in situ- и выделяется в самостоятельную морфогенетическую стадию. Длительность течения данной стадии может достигать 10 лет и более.

Дисплазия эпителия желудка.

Полагают, что дисплазия желудка является предпоследней стадией гастрического карциногинеза. Ее клиническая важность оценивается в связи с тем, что была установлена ее тесная связь с  раком  желудка.

В области желудочно-кишечной  патологии  термин "дисплазия"  используется морфологами для описания предраковых изменений.  В желудке, как и в любом другом сегменте кишечной трубки, он  определяется  как  однозначное  неопластическое неинвазивное эпителиальное изменение. Определение дисплазии желудка как предрака было дано более века назад, но только с возрастанием частоты использования ФГДС был сделан упор на ее клиническую значимость.

Таким образом, опора на стандартизацию  диагностических  критериев  дисплазии эпителия желудка и ранних стадий  инвазивной  карциномы, а также углубления нашего понимания ее естественной  истории  становится все более и более важной.  Тем не менее, существует ряд неразрешенных проблем, относящиеся к определению дисплазии желудка:

а) недостаток единой признанной классификации;

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
55 Kb
Скачали:
0