Дифференциальная диагностика субфебрильных и неясных повышений температуры в терапевтической практике

поражения полушарий головного мозга и его оболочек (чаще всего сопровождаются субфебрилитетом поражения височной, лобно-височной областей, а также лимбическои системы и гипоталамуса)

Ø  менингит

Ø  менингоэнцефалит

Ø  арахноидит

б) поражения гипоталамуса

Ø  инфекции

Ø  интоксикации

Ø  опухоли

Ø  травмы

Ø  сосудистая недостаточность

в) поражения ствола мозга

г) поражения спинного мозга

д) поражения ганглиев симпатического ствола

е) поражения чревного сплетения

2 неврозы и психозы

III.      Субфебрилитет неясного происхождения

Классификация Ф. И., А. В.,1998 г.

более удобна для клинического поиска

I.        Заболевания, как правило не сопровождающиеся воспалительными сдвигами в крови (имеются в виду патологические сдвиги СОЭ, уровня фибриногена, α2 глобулинов, С реактивного белка):

Ø  конституциональные;

Ø  вследствие физических нагрузок;

Ø  вследствие инсоляции;

Ø  нейроциркуляторная дистония;

Ø  термоневроз постинфекционный;

Ø  предменструальный синдром;

Ø  гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;

Ø  гипертиреоз и другая эндокринная патология;

Ø  субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых внутренних заболеваниях (при хронических железодефицитных анемиях язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме);

Ø  артифициальный субфебрилитет - симуляция, аггравация нередко на фоне психопатических расстройств личности (например: синдром Мюнхгаузена), а так же зависящие от термометра (сбитая шкала).

II.       Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями.

1 Инфекционно-воспалительный субфебрилитет:

а) малосимптомные (асимптомные) очаги хронической неспецифической инфекции:

Ø  тонзиллогенные,

Ø  одонтогенные,

Ø  отогенные,

Ø  локализованные в носоглотке,

Ø  урогенитальные,

Ø  локализованные в желчном пузыре,

Ø  гастроинтестинальные,

Ø  бронхогенные,

Ø  эндокардиальные и др.;

б) трудно выявляемые формы туберкулеза:

Ø  в мезентериальных лимфоузлах,

Ø  в бронхопульмональных лимфоузлах,

Ø  другие внелегочные формы туберкулеза (урогенитальные, костные и др.);

в) трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:

Ø  некоторые формы бруцеллёза,

Ø  некоторые формы токсоплазмоза,

Ø  некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в том числе формы, протекающие с гранулематозным гепатитом, и некоторые другие;

г) паразитозы.

2 Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы.

Обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким патоиммунным компонентом патогенеза:

Ø  хронический активный гепатит, цирроз печени,

Ø  воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.),

Ø  ревматизм,

Ø  системные заболевания соединительной ткани,

Ø  ювениальная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехтерева (анартритическая стадия),

Ø  заболевания сердечно-сосудистой системы.

3 Субфебрилитет как пара неопластическая реакция:

Ø  на гемобластозы,

Ø  на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза),

Ø  на злокачественные новообразования любой, не установленной локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).

В классификации педиатров (см. таблицу) ДС разделяются на две большие группы: нейрогенную гипертермию, имеющую самостоятельное значение, и пирогенную, не имеющую самостоятельного значения, а являющуюся симптомом каких-либо заболеваний.

Классификация ДС у детей

Каждая из этих классификаций имеет свои преимущества и недостатки, но идеальной классификации ДС на сегодняшний день нет. В международной классификации заболеваний ДС отсутствует. Его появление зависит от накопления и подтверждения фактов в международном масштабе, но пока приоритетность в разработке проблемы ДС принадлежит нашей стране.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При отсутствии воспалительных сдвигов в крови, как правило, в развитии субфебрилитета преобладают нейрогенные или нервно-эндокринные механизмы нарушения терморегуляции, а при наличии патологических сдвигов в крови (увеличение СОЭ уровня фибриногена и др.) следует предполагать участие пирогенных факторов, обусловленных инфекцией, наличием новообразовании, активизацией патоиммунных процессов.

Латентные воспалительные очаги хронической инфекции в виде хронического тонзиллита, гайморита, хронического холецистита выявляются у пациентов с ДС примерно в 60% наблюдений. Примерно такое же соотношение наблюдалось и через 20 лет после первого проведенного обследования.

Об этиологической роли латентных воспалительных очагов инфекции в генезе ДС высказываются различные мнения. Так, приводится ряд обоснований того, что латентные очаги инфекции не являются этиологическим фактором повышения температуры при длительном субфебрилитете. Во-первых, любая латентная воспалительная инфекция сопровождается