1
Введение Ревматизм до настоящего времени остается актуальной проблемой педиатрии и в структуре ревматических заболеваний детского возраста по-прежнему занимает одно из первых мест. Ревматизм встречается практически во всех климатогеографических зонах. По данным ВОЗ (1989) составляет в среднем 5 случаев на 100 000 населения в год. В Российской Федерации и в нашей республике в последние годы заболеваемость ревматизмом возросла: с 2,2 случаев на 100.000 детей в начале 90-х годов до 3-3.5 в год в 1999г.
Это требует усиления мер по первичной профилактике этого заболевания. При ревматизме- единственном заболевании из группы диффузных заболеваний соединительной ткани (ДЗОТ) известен главный этиологический фактор -'гемолитический стрептококк группы А. Бициллинопрофилактика. Проводимая в связи с этим , в свое время значительно уменьшила количество рецидивов болезни, изменила характер её течения, снизила вероятность формирования ревматических пороков сердца.
В связи с четко наметившейся в последнее время тенденцией к росту ревматизма у детей по мнению ведущих ревматологов России и ряда Европейских стран следует пересмотреть длительность проведения бициллинопрофилакти-ки, продлив ее хотя бы до 20 летнего возраста. Опыт работы с детьми, болеющими ревматизмом, показал, что у многих из них по истечении обязательной 5-летней бициллинопрофилактики после ее отмены нередко ревматический процесс вновь обостряется. Причины этого явления кроются в иммуногенетике заболевания и в особенностях иммунологической реактивности детей под воздействием ряда социально-экологических факторов.
В связи с переходом на МКБ-10 в настоящее время используют термин «острая ревматическая лихорадка», понимая под этим острую атаку ревматиз ма, с вероятностью этиопатогенетической самостоятельности данной формы ревматической болезни. В настоящее время доказано, что клинико-
2
3
морфологический полиморфизм ревматизма обусловлен этиопатогенетической его гетерогенностью.
Ревматизм развивается у детей и подростков в возрасте 5-16 лет, как правило на фоне отягощенной наследственности по ревматизму после перенесенного заболевания, вызванного {3-гемолитическим стрептококком типа А.
Этнология и патогенез
Этиологическая роль в-гемолитического стрептококка в инициации ревматизма в настоящее время считается доказанной. Массивная стрептококковая инфекция способна вызывать повреждающее действие в организме посредст* вом целого ряда ферментов и токсинов, продуцируемых стрептококком. Патогенетическая значимость их при развитии ревматизму неоднородна. В частности, стрептолизин- О, гиалуронидаза, стрептокиназы, этиотропный токсин об* ладают высокой иммуногенностью и инициируют развитие тяжелых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системно го васкулита. Стрептолизин-S не обладает высокой иммуногенностью, но может вызывать стойкую активацию Т-лимфоцитов. Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ревматизме считается обнаружение у большинства больных различных противострептококковых антител - аиги-стрептолизина-О, антистрептоги ал урони дазы, антистрептокиназы, антидезок-сирибонуклеазы и др. Однако для того, чтобы стрептококк А явился инициатором ревматизма, он должен локализоваться именно в носоглотке и региональных лимфоузлах. Это объясняется рядом факторов:
• избирательной тропностыо стрептококка к эпителию слизистой носоглотки;
• специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке;
• наличием непосредственной связи слизистой оболочки верхних дыхательных путей и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца, что обусловливает прямое попадание как самой инфекции, так и продуктов ее жизнедеятельности (ферментов, токсинов). Непосредственное отношение к патогенезу ревматизма, и к его клинико-нозологическому полиморфизму имеет длительное персистирование в организме ребенка компонентов стрептококковой инфекции, о чем может свидетельствовать повышенный уровень антистрептококковых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидит, фарингит и др.). Часто в тканях сердца у больных ревматизмом обнаруживаются вирусы Коксаки (А-13, А 18). Они способны сорбироваться на клеточной оболочке стрептококка и пол го там сохраняться, а при инициации ревматического процесса усугубляют клинико-иммунологические проявления болезни, вызывая стойкую депрессию Т-супрессоров. Кроме того, именно группа вирусов Коксаки-А рассматривается как основной этиологический фактор аутоиммунного воспаления в миокарде сердца при диффузных неревматических кардитах у детей.
Однако только стрептококкового воздействия еще недостаточно для развития ревматического процесса у ребенка. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. в организме ребенка должен быть механизм длительного удержания
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
