Факторы развития полиорганной недостаточности при тяжелом гестозе. Механизмы нарушения защитной функции органных барьеров, страница 3

в) диффузия вещества в подслизистый слой после абсорбции его в частях носовой полости, лишенных обонятельного эпителия, г) диффузия по тканевым пространствам между нервных волокон. Экспериментально полностью доказана только первая из перечисленных возможностей, т. е. проникновение сквозь гематоневральный барьер. Однако быстрое обновление обонятельного эпителия вызывает частое разрушение плотных контактов между обонятельными и поддерживающими клетками и делает возможным другие механизмы транспорта, специфичные именно для пути "нос - мозг". По-видимому, ринит может облегчать проникновение веществ в подслизистый слой. При беременности, осложненной гестозом, явление "заложенности" носа входит в схему определения степени тяжести гестоза. Только, ранее этот симптом рассматривался как косвенный, характеризующий степень вазоспазма. Теперь, возможно, этот симптом может рассматриваться как один из факторов, предрасполагающих к нарушению целостности ГЭБ.

У ГЭБ существует "слабое место" - гипоталамо-гипофизарная область, которая активно фенестрирована и в случае стресса или воздействия любого другого повреждающего фактора происходит нарушение целостности именно в этом месте. При некоторых допущениях в качестве высшего органа эндокринной системы следует рассматривать гипоталамус. В ретикулярной формации находится "голубое пятно" - основной норадренэргический и иммунонейроэндокринный регулятор организма, а также основной центр, который отвечает за целостность ГЭБ. Прорыв ГЭБ в области "голубого пятна" естественно, вызывает нарушение его функции, которое проявляется, во-первых, в ослаблении контролирующего на ГЭБ (первый порочный круг), во-вторых, нарушением иммунологического контроля, в-третьих, сосудистым воздействием в виде генерализованного артериолоспазма, в-четвертых, с защитной целью, выработкой НСБ и усилением белковообразующей функции астроглии (по данным литературы, выработка НСБ является защитной реакцией с целью предотвращения аутоиммунного поражения головного мозга).

Существует 2 типа нарушения ГЭБ: афферентный и эфферентный. При выходе НСБ - мы можем выделять афферентную стадию поражения ГЭБ.

Рассматривая, в контексте, органные барьеры, следует отметить стереоморфизм поражения, который также заканчивается выходом органных белков, являющихся антигенами (АГ) в кровь.

Далее, в связи с нарушенной центральной регуляцией происходит нарушение иммунологического контроля которое приводит к нарушению иммунологической толерантности, что проявляется развитием Т-лимфопении с дисбалансом основных регуляторных субпопуляций Т-клеток за счет преимущественного снижения количества Т-супрессоров с развитием гипосупрессорного варианта вторичного иммунодеффицита.

Нарушение иммуносупрессии приводит к тому что начинается выработка АТ (антител) на аллоантигены (антигены к ткани мозга, органные антигены) и к активации ССВО (синдрома системного воспалительного ответа) на аутоштаммы бактерий с выработкой медиаторов воспаления, что ведет к нарушению электролитного, кислотно-основного и белково-осмотического равновесия и следовательно, эндотоксемии. Эндотоксемия, в данном случае, вторичная и резко выраженная, потому что, имеет черты аутоиммунного процесса.

Данный этап можно охарактеризовать как реализацию существующего патологического процесса в гестоз - преэклампсию различной степени тяжести или эклампсию.

Причем, при преэклампсии легкой степени выявляются антитела к плаценте (как к самому большому "раздражителю" для иммунитета, т.к. она обладает чертами гетерогенности). При преэклампсии тяжелой степени в большом количестве обнаруживаются антитела ко всем органам (сосуды, плацента, печень, почки и головной мозг). Что заканчивается формированием комплексов АГ-АТ (антиген-антитело) с формированием ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов). Учитывая, что АГ-специфические, следовательно, АТ устремляются вначале к органам мишеням (плацента, сосуды, головной мозг и т.д.) и только тогда, когда их количество становится избыточным, ЦИК начинают обнаруживаться в большом количестве в крови. Это объясняет различные данные по количеству ЦИК у разных исследователей. На самом деле, речь идет о разных стадиях процесса.