Механизм развития сосудистой мозговой недостаточности при патологической извитости внутренних сонных артерий

Гомельский государственный медицинский университет

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СОСУДИСТОЙ МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Научный руководитель: доцент, к.м.н.

Гомель,

Актуальность

Роль патологической извитости (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) в развитии транзиторных ишемических атак (ТИА) и острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) остается наиболее спорным вопросом. Изучение характера гемодинамических изменений, возникающих при различных формах ПИ ВСА, позволяет прогнозировать риск развития нарушения мозгового кровообращения.

Общая информация

• Возможные механизмы развития СМН:
• эмболический, обусловленный возникновением турбулентных течений, вызывающих повреждение интимы и приводящих к образованию микроэмболов с последующей эмболией сосудов головного мозга;
• гемодинамический механизм, связанный
• с потерей давления и энергии, вследствие редукции тока крови при прохождении
• по извитому участку.

Цель

Изучить механизмы развития сосудистой мозговой недостаточности при различных формах ПИ ВСА.

Материалы и методы

Выполнен анализ результатов СКТ с контрастированием и 3D-реконструкцией 76 пациентов и результатов МРТ с 3D-реконструкцией 9 пациентов с установленной гемодинамически значимой ПИ ВСА, по данным предшествующего дуплексного сканирования (ДС) сосудов шеи. Для уточнения гемодинамических изменений измерялись диаметры и длины извитых артерий, углы изгибов измененных сосудов.

Материалы и методы

• Полученные результаты были использованы для математических расчетов гемодинамических показателей.
• Для каждого пациента рассчитаны:
• Число Рейнольдса
• Местные потери напора по формуле Вейсбаха
• Местные потери давления на
• участке плавного поворота и
• по длине патологически
• извитой артерии.

Материалы и методы

Определение потери давления крови при прохождении по патологически извитому сосуду выполнялось на участке ВСА от устья до входа в височную кость. Данный участок внутренней сонной артерии наиболее часто подвержен развитию конфигурационных аномалий и не имеет ветвей. Также данные артерии играют важнейшую роль в питании и кислородном обеспечении полушарий головного мозга.

Обсуждение результатов

Характеризует режим движения крови по сосуду безразмерное число Рейнольдса, рассчитываемое по формуле (1). Re = ρvd/μ, (1) где ρ – плотность крови, v – скорость кровотока в сосуде, d – диаметр сосуда, μ – динамическая вязкость крови.

Критерием для определения режима движения крови по сосуду, является сравнения данного показателя с константной величиной (критическое значение числа Рейнольдса – Reкр). Если Re < Reкр, то режим тока крови ламинарный, если Re > Reкр – турбулентный (Reкр=970±80).

Обсуждение результатов

Kruscal-Wallis ANOVA (p<0,001; H(df=3)=43,9)

Таблица 1 – Зависимость скорости кровотока (см/с) от угла патологического изгиба ВСА

Обсуждение результатов

В расчетах использовались значения диаметра ВСА в области колена патологического изгиба, значение которого варьирует в узких пределах от 4,1 мм до 5,91 мм, Me (Q1;Q3) – 5,07 (4,75; 5,27).

Таблица 2 – Зависимость режима тока крови в ВСА от скорости кровотока и значения диаметра артерии

Обсуждение результатов

Потери напора (энергии) в месте изгиба называются местными потерями напора и рассчитываются по формуле Вейсбаха (2). hп.п.= ζп.п. × v2/2g, (2) где ζп.п. – коэффициент сопротивления плавного поворота, v – скорость кровотока в участке после изгиба, g – ускорение свободного падения.

Рисунок 1 – Схема измерения угла изгиба сосуда

Обсуждение результатов

Kruscal-Wallis ANOVA (p<0,001; H(df=3)=63,2; p<0,001; H(df=3)=58,7), тест Spearman – (x=-0,90; p<0,05)

Таблица 3 – Зависимость местных потерь напора от угла ВСА Me (Q1;Q3)

Обсуждение результатов

При увеличении остроты угла плавного поворота происходит уменьшение радиуса поворота артерии, что приводит к прогрессированию местных потерь напора и энергии. Так уменьшение значения угла от 90° до 60° приводит к увеличению потери энергии на трения на участке патологического изгиба более чем в два раза, а при уменьшении значения угла от 60° до 30° – потеря напора на участке местного сопротивления увеличивается более чем в три раза.

Выводы

• 1) Регистрация турбулентного тока крови по извитым артериям, подтвержденная результатами расчетов показателей гемодинамики, указывает на значимость нарушений тока крови при изучаемой патологии и влияние ее на церебральную гемодинамику.

Выводы

2) Турбулентный режим тока крови может приводить к повреждению интимы и формированию агрегатов тромбоцитов, способных вызвать микроэмболию интракраниальных артерий, что подтверждает возможность развития нарушения мозгового кровообращения эмболического генеза.

Выводы

3) Патологические изгибы представляют собой участки местного сопротивления, ток крови по которым сопровождается потерями напора и энергии, играющими главную роль в генезе развития сосудистой мозговой недостаточности вследствие гемодинамической редукции тока крови.

Спасибо за внимание!