Термин «пострезекционный демпинг-синдром желудка» был предложен в 1920 г. Андрюсом. Позднее этот термин стал обобщающим, вне зависимости от характера выполненной при язвенной болезни операции. После всех операций он протекает с идентичной симптоматикой.
После резекции желудка с гастроеюноанастомозом демпинг-синдром в среднем проявляется в 10—30 % случаев, с прямым гастродуоденоанастомозом — в 2—3 раза реже. Чем больше объем резекции, чем выраженное «провал» пищи, тем чаще демпинг-синдром.
По данным больших сводных статистик, в среднем после ваготомий в сочетании с операциями дренажного типа демпинг-синдром возникает у 19,5 % пациентов, после СЖВ с антрумэктомией и другими дренажными операциями — у 29 % пациентоа. после СПВ с дренирующими операциями — у 23,4 %. Даже после СПВ в «чистом виде» при сохранившемся порционном опорожнении желудка -через привратник демпинг-синдром, правда, преимущественно в легкой форме, наблюдается у 2—8 % пациентов. Последнее обстоятельство не находит объяснений с позиций патогенеза демпинг-синдрома. Увеличение объема резекции желудка также сказывается па частоте и выраженности демпинг-синдрома.
Патогенез. В механизме послеоперационного демпинг-синдрома ведущее значение придается быстрому сбросу непереваренной пищи из желудка или желудочной культи в тонкую или двенадцатиперстную кишку. Такой сброс ведёт к механиче-скому расширению кишки, неадекватному раздражению ее осмо-и барорецепторов, к перемещению 'внеклеточной жидкости в просвет кишки с еще большим перерастяжением ее стенок и рефлекторному нарушению тонуса. Наступает быстрый ферментативный гидролиз пищевых веществ, возрастает осмотическое давление в просвете кишки. Все это приводит к падению объема плазмы (ОЦП). Неадекватные осмотическое и нервно-рефлекторное влияния способствуют нарушению гуморальной регуляции с активизацией внутрисекреторной функции поджелудочной железы и симпато-адреналовой системы. Все эти нарушения подтверждаются биохимическими и специальными методами исследования и обосновывают фармакотерапию демпинг синдрома. Так, экскреция адреналина и норадреналина с мочой увеличивается в 4—6 раз. Регистрируется нарушение углеводного обмена — резкий подъем сахара в крови в течение первых 20—30 минут с последующим его снижением и глю-козурией. Содержание инсулина при демпинг-синдроме меняется. К 30—90 минуте происходит усиленное выделение инсули на, что нередко приводит к гипогликемии—"гипогликемический синдром». Кишечные расстройства, вероятно, следует увязывать и с воздействием серотонина, а вазомоторные нарушения — с усиленной продукцией вазоактивных аминов-кининов, в частности брадикинина, и того же (серотонина. Изложенная концепция патогенеза не может быть признана исчерпывающей. Демпинг-синдром многими исследователями рассматривается как реакция адаптации организма на измененные процессы пищеварения. Это подтверждается тем, что в ближайшие 2—3 года легкие формы самопроизвольно или под влиянием кор-рекции, в основном диеты и режима питания, сглаживаются или вообще исчезают. Это распространяется и на часть больных с демпингом средней тяжести.
Клиническая картина демпинг-синдрома складывается из комплекса симптомов, которые можно разделить на три обобщенные группы: вазомоторные, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные. Полнота их проявления и выраженность определяют степень тяжести течения демпинг-синдрома.
К вазомоторным симптомам относятся: ощущение жара, пароксизмы бессилия, слабости, головная боль и головокружение, озноб, чувство дрожи, онемение конечностей, потливость, потемнение в глазах, редко полуобморочное или обморочное состояние.
К группе сердечно-сосудистых симптомов относятся: покалывание и боли в области сердца, сердцебиение, учащение пульса, лабильность систолического давления в сторону повышения, пульсация в области живота и в венах, изменения ЭКГ. Они обусловлены падением объема плазмы и симпато-адреналовым влиянием.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.