Ревматизм. Токсико-иммунная теория. Клиника активного ревматизма. Тяжесть ревмокардита. Примеры формулировки диагноза

Страницы работы

Содержание работы

Лекция « Ревматизм »

Определение. Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущ поражением сердца, кот развивается у предрасположенных к нему лиц, главным образом с 7 до 12 лет, после перенесения О инфекции  В-гемолит стрептококк гр. А.

Распространенность.

70-80 гг. – снижение.(успехи бициллинопроф-ки)

80-90 гг. – тенденция к росту ( появл новых вирулентных штамов).

Этиология.

В-гемолитический стрепт гр только носоглоточные формы инфекции: ангина,фарингит ( как ОРЗ ),скарлатина.

Патогенез.

Токсико-иммунная теория.

Факторы:

1. воздействие токсина ( стрептокиназа, стрептолизин O,S, стрептогиалуронидаза) на различные органы ( особ сердце ) – повреждение клеточных мембран , высвобождение лизосомальн. Повр СТ с развит гиперэргическ р-ции с выраж экссудативным компонентом – тяж миокардит, артрит и тд.

2. Развитие аутоиммунных р-ций ( особ перекрестное реагир АТ ) АГ эндокарда ( гликопротеин клапанов ) похожи АГ стрепт (а-полисахарид). Имеют значение в развитии ревм хореи.

3. Наследственная предрасполож. При вспышке ангины 3% - ревм-мом. Маркер предрасполож-ти – аллоантиген Вл, кот выявл с пом моноклональных АТ Д7/17, т е м проводить целенаправленную первичную проф-ку.

Классификация.

Международная.

1.  Ревматическая лихорадка.

2.  Ревм пороки сердца.

Российская ( академик Нестеров )

1.  Фаза

А) активная     Б) неактивная

Активность = клиника + лаб данные.

2.  Клинико-анатомическ хар-ка поражения сердца и др органов.

Активная фаза – первичн и возвратный ревмокардит, поражение др органов ( полиартриты, cерозиты, нефриты, хорея ).

Неактивная фаза – миокардитический  кардиосклероз, ревм порок сердца.

3.  Течение. (только в активной фазе)

А) острое   Б) подостр  В) затяжное

Реже – Г) непрерывно рецидивирующее

Д) латентное.

4.  Функц сост ССС. ( стадия нед-ти кровообращения )

Клиника активного ревматизма.

Типичный случай – развитие ревматической атаки, начинается через 1-5 нед после ангины, фарингита, скарлатины. Остро температура до 38 и более, выраженный суставной синдром ( мигрирующий артрит ). Реже – полисерозиты ( плеврит , перикардит у детей ). При внимательном исследовании – ревмакардит.

Часто – стертая, латентная 1-я атака:  субфебрилитет, слабость, артралгии.

Основное проявление ревматизма – ревмакардит           ( 95 %).

Ревмакардит проявл эндо- мио- панкардитом.

1.  Слабость, утомляемость.

2.  Боли в сердце без связи с нагрузкой.

При перикардите боли сильные, похожи на инфаркт миокарда, усиливается при дыхании, перемене положения тела, ортопное .

Осмотр.

Тахикатдия в покое, реже бради-. Границы сердца расширены, больше влево, реже N.

Аускультация.

Ослабление 1-го тона на верхушке, иногда обоих тонов. Тяжелые случаи – протодиастолический ритм галопа за счет патологического 3 тона.

Шумы :  систолический на верхушке – уменьшается при стихании атаки. При формировании митр порока шум сохраняется, становится более интенсивн , проводится в аксилл обл.

Недостаточность митр клапана формируется ч.з. 24 мес после начала атаки, митральн стеноз – ч.з. 1 год, сама атака – 3 мес.

Признаки поражения аортального клапана – систолич шум ( стеноз ), протодиастолический шум в точке Боткина ( недостаточность ). Формируется 3-4 мес, чаще сочетанн.

Трехствочатый клапан поражается при возвратном ревмакардите. Пороки ЛА не характерны.

ЭКГ.

АВ блокада 1-й степени (PQ > 0.25 с.).

ФКГ.

Ослабление тонов, пат 3-й тон, шумы.

ЭхоКГ.

1.  утолщение створки клапана, размытость контуров в тяжелых случаях – вегетации.

2.  Ограничение, однонаправленность движ створок.

3.  Недостаточность – регургитация.

4.  Дилатация полостей -   миокардит.

5.  Жидкость в полости перикарда – перикардит.

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Терапия
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
58 Kb
Скачали:
0