Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Гипоксические поражения ЦНС

Специфические изменения мозга и других органов наблюдаются при резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода, токсоплазмозе, при некоторых системных заболеваниях матери (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз и др.). При резус-и АВО-несовместимости крови матери и плода в результате токсического действия непрямого билирубина наиболее значительные изменения в мозге отмечаются в области базальных ганглиев (хвостатом и чечевицеобразном ядрах, бледном шаре, тала-мусе и др.). У новорожденных на фоне часто  наблюдаемого

-коматозного состояния возникают судороги, выявляются глазо-двигательные расстройства. Вместе с тем определяется увеличение печени, селезенки, отмечается анемия. Без своевременных лечебных мероприятий, направленных на удаление токсических продуктов гемолиза, возникают стойкие нарушения в виде мышечной дистонии, гиперкинезов, косоглазия, симптома «заходящего солнца», снижения слуха, задержки психического и моторного развития.

Врожденный токсоплазмоз характеризуется специфическими изменениями со стороны глаз в виде хориоретинита, иридоциклита. Наблюдаются атрофии зрительного нерва, глазодвигательныe paccтpoйства, нистагм, микро- и анофтальмия. К частым клиническим проявлениям относятся гидроцефалия,  судороги, спастические парезы и параличи, микроцефалия и олигофрения. На краниограмме выявляются мелкие множественные кальцификаты. При активно текущем процессе в форме менингоэнцефалита у новорожденного в спинномозговой жидкости отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация. Висцеральные изменения проявляются гепатоспленомегалией, тромбоцитопенией, пневмонией. При токсоплазмозе нередко возникают самопроизвольные аборты, отмечаются мертворождения.

Токсикозы беременности, согласно данным К. А. Семеновой (1972), очень часто оказывают весьма существенное влияние на состояние мозга плода. При  этом наблюдаются морфофункциональные изменения плаценты, не менее тяжелые, чем при инфекции, что нарушает созревание и трофику плода.

Гипоксия и родовая травма. Острая гипоксия и родовая травма десятилетие назад считались ведущими причинами поражения мозга у детей. В последние годы широко распространилось представление о том, что доминирующее значение в патологии плода и новорожденного имеет не столько острое воздействие на мозг в процессе родов, сколько предшествующее внутриутробное изменение структур мозга созревающего плода под влиянием многочисленных неблагоприятных факторов. Острая гипоксия (асфиксия) и механическая внутричерепная родовая травма в большинстве случаев  наблюдаются при осложненной родовой деятельности, при необходимости в оказании пособия, неизбежного в ситуациях, чаще всего являющихся следствием нарушений в развитии плода.

Действительно, согласно нашим наблюдениям, а также данным других авторов, во многих случаях дети, родившиеся в асфиксии, страдают задержкой психомоторного, речевого развития и становления личности ребенка, иногда с исходом в ДЦП. Но, как показывают исследования, в большинстве случаев причина лежит не в самой натальной асфиксии. Нам известны примеры, и мировая литература свидетельствует о том, что, несмотря на перенесенную натальную асфиксию, последующее развитие ребенка может идти без осложнений, а некоторые дети, по-видимому, в зависимости от наследственных  задатков, достигают вершин интеллектуального развития. Анализ наших многочисленных наблюдений показал, что у детей, переживших острую натальную асфиксию, последствия зависят не только от быстроты включения, интенсивности и адекватности искусственного дыхания, степени наслоившейся травматизации мозга. Не продолжительность натальной асфиксии, а действие факторов в предшествующем периоде, фон, на котором плод вошел в состояние асфиксии во время родов, в конечном счете определяют прогноз. Именно этим можно объяснить, что пренатальные нарушения и дефекты ЦНС составляют 75—80 % всех поражений нервной системы при синдроме ДЦП, тогда как на долю перинатальных падает лишь 15—20 % [Мельничук П. В., 1982]. Однако в каждом отдельном случае необходимо выделять ведущий причинный фактор поражения ЦНС, классифицировать синдромные проявления, что имеет значение в разработке патогенетического лечения.

Ретроспективная оценка состояния детей, которые перенесли натальную асфиксию, показала, что наиболее выраженные осложнения со стороны нервной системы имелись у получавших искусственное дыхание более 10 мин; у 1/3 из них имелась задержка статико-моторного и психомоторного развития, причем у 2/5 — грубой степени. Почти у половины детей в возрасте 2— 3 мес сохранялся выраженный гипертензивно-гидроцефальный синдром (с исходом в гидроцефалию у 1/5 детей). У 1/5 детей судорожный синдром перешел в эпилепсию, у 1/4 —сформировался ДЦП. Изучение анамнеза этих детей показало, что большинство из них (75%) имело крайне  неблагоприятный фон внутриутробного развития, отягощенный факторами риска, способствующими развитию хронической гипоксии. Анализ данных свидетельствует о том, что асфиксия продолжительностью более 10 мин чаще возникает на неполноценной  метаболической и морфофункциональной основе мозга, пострадавшего на ранних этапах онтогенеза.

Среди неблагоприятных факторов, отмечавшихся в анамнезе у этих детей, обращали на себя внимание вредные привычки родителей (курение, алкоголь), профвредности (чаще химического характера), возраст родителей (после 30 лет), самопроизвольные выкидыши и аборты, предшествовавшие данной беременности у матери, токсикоз беременности и др. Наряду с этим у некоторых детей, перенесших острую натальную