Ивановская государственная медицинская академия
Кафедра педиатрии лечебного факультета
Научный руковадитель доктор медицинских наук
Выполнил 4курс лечебный факультет
Актуальные проблемы этиопатогенеза,течения внутриутробной инфекции в патологии новорожденных и детей раннего возраста (герпетическая,цитомегаловирусная,хламидийная инфекция,токсоплазмоз)
--Иваново 2000—
В настоящее время, в связи с ухудшением социально-экономической ситуации в стране внутриутробная инфекция стала актуальной проблемой в педиатрии
Внутриутробная инфекция является одной из главных причин ранней неонатальной заболеваемости и смертности. Ее показатели составляют от 5,3% до 27,4% Мертворождаемость при этой патологии достигает 14,9%- 16,8%.
Под внутриутробной инфекцией плода понимают перенос инфекционного агента от матери к плоду через трансплацентарный путь.В патогенезе внутриутробного заражения плода большую роль отводят воздействию самого возбудителя,гипоксемии,воздействиюпродуктов метаболизма,гипертермии.Влияние этих факторов зависит от периода их воздействия(предымплантационный,эмбриональный,раний фетальный,поздний фетальный,интранатальный,неонатальный).Инфекционные эмбриопатии возникают в период органогенеза,плацентации и обычно либо приводят к формированию пороков развития, либо заканчиваются гибелью эмбриона.
С 4-го до начала 7-го гестацитарного периода у плода появляется специфическая чувствительность к возбудителям инфекции.При фетопатиях септической этиологии возможно возникновение пороков развития.Они являются результатом пролиферативных и альтернативных процессов,приводящих к сужениюи обтурации каналов и отверсти.При заражении после 27 нед. Гестационного периодаплод приобретает способность к специфической реакции на внедрение возбудителя инфекции в виде лейкоцитарной инфильтраци,тканей и гуморальных изменений.В результате возможны внутриутробная инфекция и гибель плода,невынашивание беременности,задержка развития плода.
Связь инфекции с развитием плацентарной недостаточности также отмечают многие авторы.В патогенезе плацентарной недостаточности при инфекции существенную роль играют нарушения углеводного,липидного,белкового обменов,а также продукции гормонов изменяющих клеточный метаболизм.Все истинные врожденные вирусные инфекции поражают плод,проникая через поврежденную плаценту.Полагают что вирусные инфекции могут быть переданы половыми клетками,что затем отражается наразвитииплодного яйца и плаценты.Трансплацентарный путь передачи инфекции наиболее характерен для ЦМВ,герпетической инфекций.
В настоящее время отмечается изменение этиологической структуры инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных.Увеличение распростран.нности ХИ у новорожденных,связанна с ростом ХИ урогенитального тракта у женщин.Хламидии представляют собой мелкие грммотрицательные кокки,Подобно вирусам, они являются облигатными внутриклеточными паразитами,с уникальным жизненым циклом.Установленно, что у всех инфицированных хламидиями детей уже в первые часы и дни жизни наблюдается неспецифические признаки заболевания. Свидетельствующие о нарушении микроциркуляции и гемодинамики.Показанно, что хламидийная инфекция неблагоприятно влияет на плод.Причиной внутриутробного страдания плода является не только непосредственное воздействие микробного агента на фетальные ткани и органы.Воспалительные изменения эндометрия и плаценты приводят к формированию плацентарной недостаточности и осложненому течению беременности и родов.У инфицированных хламидиями новорожденных в 2 раза чаще отмечены синдромы дизадаптации ЦНС, в 4 раза чаще-расстройство дыхания,у каждого 4-го развивается отечный синдром,у каждого 7-го геморрагический.Как правило подобная симптоматика расценивается как последствия родовой травмы или перенесенной гипоксии,что приводит к ошибочному диагнозу и лечению.При хламидийной инфекции дети чаще рождаются с признаками морфофункциональной незрелости, у трети в первые часы жизни диагностированы воспалительные изменения конъюнктивы и слезного мешка.У новорожденных с ХИ чаще наблюдаются такие симптомы хронической интоксикации,какдлительная и выраженная гипербилирубинемия,замедленная потеря и восстановление массы тела.В нашем исследовании ( ) уровень лейкоцитов не отражал инфекционного процесса у новорожденных.Значение ЛИИ было снижено в несколько раз,что свидетельствуето иммунодепрессии Т клеточного звена,а это является предрасполагающим моментом к присоединению другой флоры.Повышение уровня иммуноглобулина М, по-видимому свидетельствует об АГ стимуляции иммуной системы плода.Выявить патогномоничные признаки хламидийной инфекции у новорожденных не представляется возможным.Лишь у некоторых инфицированных детей в родильном доме развились характерные для ХИ заболевания-конъюнктивит,ринит,пневмония,менингит.При первичном обследовании новорожденных необходимо учитывать анамнез матери и обязательно проводить микробиологический анализ на инфицирование хламидиями.Таким образом,при ХИ плод страдает внутриутробно,что проявляется ХВУГП и гипотрофией.Послеродовая адаптация новорожденных с ХИ, может осложниться постгипоксическим поражением ЦНС,дыхательными расстройствами,отечным и геморрагическим синдромом,офтальмопатией,длительной и выраженной желтухой,замедленнойпотерей и восстановлением массы тела.Специфические проявления ХИ в раннем неонатальном развивается лишь унебольшого числа детей.Детям рожденным от матерей с урогенитальной нифекциейпоказано скрининг-обследование.Показано обследование на хламидии всех детей с низкой массой телапри рождении и оттягощенным течением раннего ненатального периода.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
