В результате ранения возникают повреждения артериол, капилляров, венул, клеточных структур. Повреждение тканей вызывает раздражение экстро- и интерорецепторов с передачей возбуждения на вазоконстрикторы, вследствие чего возникает их кратковременный спазм, сменяющийся парезом и расширением капилляров, артериол и венул. Возможен паралич вазомоторов. Вначале отмечается ускорение кровотока, затем его замедление и усиленный прилив крови к поврежденному участку. Кроме того, расширение сосудов обусловлено действием БАВ. Таким образом, в результате раневого процесса происходит: травма ===> расширение сосудов ===> стаз крови =—=> тромбообразование, и это приводит к внесосудистым изменениям, главными из которых являются: экссудация плазмы, выход форменных элементов крови, дегрануляция тучных клеток В результате этого развивается отек и леикоцитарная инфильтрация тканей.
Нарушения в системе МЦ при кровопотере проходит три стадии:
» вазоконстрикция,
» спазм артериол, дилятация капилляров и венул,
» общая дилятации микрососудов.
Снижение ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря) вызывает раздражение барорецепторов и стимулирует симпато-адреналоную систему Активность ее зависит от скорости и степени кровопотери и снижения уровня АД Массивная кровопотеря вызывает значительное увеличение количества катехоламинов (в 300 раз), альдостерона и глюкокортикоидов. Под их воздействием изменяется тонус сосудов и проницаемость капилляра Это приводит к сокращению емкостного отдела венозной системы. За счет сокращения емкостных сосудов кожи, органов брюшной полости, легких возможна компенсация кровопотери до 10% ОЦК. Поэтому первоначально сохраняется адекватное кровообращение в мозге, сердце и легких (централизация кровообращения). Если кровопотерю нс остановить, наступает системная вазоконстрикция и органы оказываются обескровленными. Клинически это проявляется снижением УО, ПД, тахикардией
Уменьшается скорость кровотока по капиллярам и увеличивается вязкость крови. Снижается среднее капиллярное давление, а коллоидно-осмотическое давление остается пока стабильным, что ведет к поступлению жидкости из интерстиция в венозный конец капилляра (реакция гидремии).
Спазм сосудов вызывает нарушение реологических свойств крови (агрегация, сладжирование, тромбообразование, секвестрация) и развитие недостаточности печени, почек, возникновение ацидоза, гиперкалиемии, повышение ПСС -развивается вторичная сердечная недостаточность.
Снижение тканевой перфузии приводит к ги.поксин и выраженным нарушениям клеточного метаболизма. Аэробная фаза метаболизма сохраняется до критического уровня артериального давления. Интенсивная терапия, как правило, эффективна.
Если не удается купировать эти изменения , развивается срыв компенсации системы микроциркуляции. Чувствительность к вазопрессорам снижается и происходит раскрытие микрососудов, застой крови сначала в венулах, затем в капиллярах и метартериолах На этом этапе восстановить тонус венул и артериол не удается.
Нарушения и системе МЦ развиваются раньше, чем в системе макроциркуляции.
Отеки могут возникать при следующих нарушениях МЦ в зависимости от патофизиологических механизмов (А. Robson):
1. Снижение онкотического давления плазмы (Ркок).
Генерализованные нефротическии синдром, цирроз, недостаточное питание.
2. Повышенная сосудистая проницаемость для коллоидов. Генерализованные ангионевротические отеки, анорексия. Локализованные' ожоги, местное высвобождение БАВ из поврежденной ткани, гистамин (волдыри), вдыхание токсинов (отек легких).
3. Увеличение капиллярного гидростатического давления (Ргк). Генсрализонанные - повышение артериального давления. Локализованные - физические нагрузки.
4. Увеличение венозного давлении
Генерализованные -"застойная"сердечная недостаточность.
Локализованные - тромбоз вен
5. Препятствие оттоку лимфы
Локализованные: облучение тканей, хирургические операции, метастазы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.