Липиды—это группа разнообразных по строению веществ общим признаком которых является гидрофобными. Растворители для биактивных веществ жирорастворимые витамины. Терморегуляция миханиечская амортизация внутренних органов придают эластичность кожных покровов. Липиды бывают простые: нейтральные воск стериды. Сложные содержащие дополнительный компонент: фосфолипиды и глюколипиды. Они выполняют в основном структуры функцию входя в состав биомембрани оболочек нервных волокон.
В желудочно-кишечном тракте человека происходит ращепление жиров до глицерина и жирных кислот под действием ферментов липаз. Липазы содержатся в желудочном соке, соке поджелудочной железы, в тонком кишечнике. В желудке способны перевариваться только эмульгирование жиры (молоко).
Основные процессы переваривания протекает в тонком кишечнике, где под действием солей желчных кислот происходит эмульгирование жиров и активизация фермента липазы. Всасывание продуктов распада жира происходит в воронках тонкого кишечника. В клетках кишечной стенки из глицерина и жирных кислот синтезируется жир специфичный для данного человека, который в комплексе с белком образует транспортную форму хиломикрант.
Хиломикраны попадают в лимфотическое русло, а затем через грудной проток поступают в кровь. Большая часть жиров откладывается в жировых депо в виде запасного жира. Через 3—5 дней данный жир должен обновиться при обновлении жиров часть из них подвергается полному окислению с выделением примерно 37 кДж на 1 г. жиров.
А). Обновление липидов требует предворительного внутриклеточного ферментотивного гидролиза, который называется липолиза. Обмен глицерина может осуществляться несколькими путями:
1. Идет на синтез новых жиров.
2. Участвует в синтезе глюкозы.
3. Окисление в процессе глюколиза.
Независимо от пути обмена является начальным этапом фосфоринирование. Если глицерин подключается к глюколизу происходит его окисление.
Б). В 1904 году Кнооп доказал, что в метахондрии происходит окислительный распад жирных кислот с уменьшением углеродной цепи на два атома углерода. Такой механизм был назван бета-окислением.
1 этап активирования жирных кислот, которые происходят под действием ферментов локализованных в наружной мембране и митохондрии или мембранах эндоплазматической сети.
2 этап транспорт жирных кислот через мембрану митохондрии происходит с участием переносчика карнитина.
3 этап протекает в матриксе митохондрии и представляет ряд циклических превращений происхождение с постепенным укорачиванием цепи на два атома углерода.
В зависимости от структуры жирной кислоты реакция третьего этапа многократно повторяется. В зависимости от физиологического состояния и потребности организма может подвергаться следующие превращения:
1. Окисление в цикле Кребса с целью получения энергии.
2. Синтез необходимых организму жирных кислот, синтез холестирина.
3. Образование китоновых тел.
При избыточном образовании антител (при нарушении соотношений углеводов и жиров в пище, при недостатке инсулина) он не может полностью окисляться в цикле Кребса. Тогда значительная часть его идет на синтез китоновых тел, представляющих собой смесь ацетона. Китоновые тела содержат в своих связях значительное количество эенргии и при голодании могут быть использованы как энергетические субстракты.
Синтез высших жирных кислот происходит в эндоплазматической сети. Источником для синтеза служит КоА, которая образуется из углекислого газа при участии АГаФ. Биосинтез жирных кислот носит циклический характер приводящий к постепенному нарасчиванию цепочки на два атома углерода.
Синтез триглицеридов осуществляется при депонировании их жиров тканей и других органов с помощью ферментов накализованных на мембранах в эндоплазматической сети, которая называется липонеогинез.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
