Роль гастрита в происхождении ЯБ обсуждается со времен описания “круглой язвы желудка” и связана с именем G.E. Konjetzny (1923). Действительно, ЯБ без признаков гастрита и дуоденита – чрезвычайная редкость (исключение составляют лекарственные язвы). Известно: чем проксимальнее язва, тем более выражен гастрит. Связь ХГ и ЯБ довольно сложная и во многом определяется видом ХГ. Гастрит, в зависимости от его топографии и выраженности, может как увеличивать, так и уменьшать риск развития ЯБ. Так, антральный гастрит увеличивает такой риск, в то время как фундальный гастрит с атрофией – уменьшает.
Риск развития дуоденальной язвы у больных с атрофией антральной СО возрастает почти в 10 раз в сравнении с лицами, имеющими нормальное строение СОЖ.
В этиологии и патогенезе ЯБ, помимо инфекции Н.р., важную роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), на долю которых приходится около 30% всех язв желудка и 10-15% язв ДПК Важное значение в возникновении НПВП язв придается подавлению синтеза простагландинов, которое приводит к снижению продукции слизи эпителиоцитами, усилению сокращения гладкомышечных клеток антрального отдела желудка.
Наследственно-конституциональные факторы и язвенная болезнь
Одним из важных “внутренних” условий развития ЯБ является наследственно-конституциональное предрасположение. Предшествующее поколение больных дает потомство, страдающее этим заболеванием значительно чаще, чем оно встречается в популяции. Полигенный наследственный комплекс, формируя предрасположенность к ЯБ, создает предпосылки к развитию заболевания, но их реализация возможна лишь при взаимодействии внешнесредовых этиологических факторов.
По данным эпидемиологических исследований, среди людей с отягощенной наследственностью ЯБ встречается в 3-4 раза чаще, чем в контрольной группе. Среди маркеров, указывающих на генетическую отягощенность по ЯБ, заслуживают быть упомянутыми групповая специфичность крови – напр., фенотип O(I) группы крови системы АВО, статус “несекреторов” (отсутствие способности выделять антигены системы АВН, контролирующие продукцию гликопротеидов желудочной слизи), максимальная секреция соляной кислоты, повышенное содержание пепсиногена-1 в сыворотке крови, повышенное освобождение гастрина в ответ на стимуляцию, повышенная чувствительность париетальных клеток к действию гастрина.
Роль алиментарных факторов и “вредных привычек” в этиологии и патогенезе язвенной болезни
До недавнего времени к этиологическим факторам относили алиментарный, в том числе злоупотребление кофе, алкоголем, табакокурением.
Роль алиментарных факторов в развитии ЯБ базировалась на теории Г. Ашова о механическом и химическом повреждении СОЖ грубой, сокогонной пищей, а также на способности некоторых ингредиентов пищи повышать секрецию желудочного сока. Считается, что отрицательное влияние специй и приправ может быть связано с их способностью вызывать слущивание поверхностных эпителиальных клеток СОЖ, а нерегулярное питание нарушает ритмичность секреторной деятельности желудочных желез (А.Wolf, 1985). К настоящему времени накоплено большое количество данных о неблагоприятном воздействии пищевых погрешностей на СОЖ и, тем не менее, их роль в ульцерогенезе нельзя признать доказанной (Е.С.Рысс, 1996)
В странах, где повседневно употребляется острая и пряная пища, ЯБ встречается примерно с такой же частотой, как и в Европе. С другой стороны, строгая диета не ускоряет процессов заживления пептических язв в контролируемых исследованиях.
Таким образом, все изложенное свидетельствует о том, что алиментарные факторы, вредные привычки неблагоприятно влияют на течение ЯБ, но нет доказательств, что они являются непосредственной причиной ее развития.
Наиболее распространенной современной теорией патогенеза дуоденальных язв является несоответствие факторов кислотно-пептической агрессии желудочного сока защитным возможностям СОЖ и ДПК. У здоровых людей «агрессивные» свойства желудочного сока и «защитные» способности слизистой оболочки образуют устойчивую динамическую систему, в которой действие кислотно-пептического фактора уравновешивает резистентность СОЖ.
У больных дуоденальной язвой, по мнению большинства авторов, происходит диссоциация факторов «агрессии» и «защиты» в сторону усиления первых. К факторам «агрессии» относят повышение кислотно-пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и ДПК, к факторам защиты – защитный слизистый барьер, резистентность гастродуоденальной слизистой, активную регенерацию, достаточное кровоснабжение, антродуоденальный кислотный тормоз.
Наиболее значимым «агрессивным» фактором, по признанию большинства гастроэнтерологов, является кислотно-пептический. Поэтому ЯБ относят к кислото-зависимым заболеваниям.
Вопрос о возможных механизмах гиперсекреции соляной кислоты у больных дуоденальной язвой до сих пор остается сложным и не вполне выясненным. В качестве основных потенциальных факторов считается возрастание секреции гастрина, повышенная чувствительность париетальных клеток к действию нервной и гуморальной стимуляции, нарушение контроля ингибирования продукции соляной кислоты и влияние Н.р.
Увеличенное число париетальных и главных клеток у пациентов дуоденальной язвой может иметь наследственную конституционально-обусловленную природу, передаваться по аутосомно-доминантному типу и коррелировать с высоким уровнем пепсиногена-1 в сыворотке крови.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.