Дифференцированное лечение артериальной гипертензии

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Р.А. Новикова, Л.В. Рачок, М.В. Новикова

Минск, мединститут, 2-ая клиника, диагностический центр

Целью работы было определить влияние снижения сократительной способности миокарда на гипотензивную терапию. Исследовали 60 больных с умеренной артериальной гипертензией (АГ) с диастолическим АД (ДАД) от 100 до 115 мм.рт.ст., 35 женщин, 25 мужчин в возрасте 33-60 лет. Давность заболевания 5-20 лет. В исследование включены больные с четкими признаками ИБС, 20 человек перенесли инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения была у 54 человек. I-II А ст., у 6 человек - II Б ст. Контрольную группу составили 30 однотипных больных без признаков ИБС и другой сопутствующей патологии. Всем больным в начале и в конце делалось ЭКГ, ЭхоКГ с определением конечного систолического и диастолического размеров и объемов левого желудочка (КСР и КДР, КСО и КДО), ударного выброса (УВ), фракции выброса (ФВ), соотношения пиковых скоростей раннего и позднего наполнения левого желудочка (РЕ/РА) по данным допплерографии. При подборе лечения отменяли применяемые ранее препараты и определяли исходные АД в течение 2 дней, затем индивидуально без учета обследований подбиралось лечение в виде одного из трех комплексов: 1) Реталзем 0,180 два раза в день + ФТЛ; 2) Эднит 0,005 два раза в сутки + Реталзем 0,180 один раз в день + метаболики + ФТЛ; 3) Эднит 0,005 один раз в день + дигоксин 0,25 мг 1/2 таблетки один раз в день + фуросемид 0,04 через день + метаболики. Все больные получали нитраты в различных дозах. Назначаемая терапия подбиралась 5-7 дней до снижения АД не менее 10%. Соответственно лечению больные разделялись на 3 группы: 10-24-26 человек. Контрольная группа соответственно: 20-7-3 человека. Лечение продолжалось до 3-х недель, до снижения АД на 15-20%. В конце проводился анализ исследований и гипотензивного эффекта.

Результаты: эффект на первый вариант лечения дали больные относительно молодого возраста до 45 лет с умеренной гипертрофией левого желудочка на ЭКГ, с ФВ более 68-70%. На второй вариант лечения эффект получен у больных с ФВ менее 65%, выраженной гипертрофией левого желудочка и наличием диастолической дисфункции с четким ее улучшением после лечения (РЕ/РА до лечения 0,78 ± 0,16 после 0,93 ± 0,15). На третий вариант лечения эффект получен у больных с клиническим проявлением недостаточности кровообращения IIА-Б ст., гипертрофией миокарда, снижением ФВ до 60% и ниже и, как правило, наличием диастолической дисфункции (РЕ/РА до лечения 0,71 ± 0,16 после лечения 0,79 ± 0,18). В контрольной группе у 20 человек отмечалась только гипертрофия левого желудочка и они дали хороший эффект со снижением АД до 20% на первый вариант лечения (монотерапия антагонистами кальция). У 7 человек присоединилась диастолическая дисфункция на фоне высокой ФВ более 72% – получен эффект на второй вариант. Трое исследуемых имели снижение ФВ до 60%, им подключался третий вариант лечения.

Выводы: 1) Гипотензивная монотерапия допустима у больных с умеренной гипертрофией миокарда или без нее. 2) По мере снижения сократительной способности миокарда необходима комплексная терапия с подбором препаратов соответственно параметрам изменения в миокарде. 3) При появлении недостаточности кровообращения возрастает необходимость в кардиотонической и метаболической терапии со снижением дозы гипотензивных препаратов.