Ультразвуковое исследование как неуонизирующий метод лучевой диагностики, страница 4

При ПВК II степени наряду с гиперэхогенными участками в области хвостатого ядра, в полости ещё нерасширенного бокового желудочка определяются дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечается исчезновение каудо-таламической вырезки. Сосудистые сплетения расширены, асимметричны, с неровными контурами.

Большинство ПВКII степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК проявляются минимальной неврологической симптоматикой.

          При ПВКIII степени гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдаются в расширенных боковых желудочках. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга.

    

Рис.3.

ПВК IV степени характеризуется наличием субэпиндимальной гематомы, внутрижелудочкового сгустка крови, расширение желудочков и паренхиматозного кровоизлияния, представленного гиперэхогенным участком с чёткими контурами.

 


Рис.4.

Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка.

ПВК III-IV степени наблюдались у новорождённых, находящихся на искусственной вентиляции лёгких. При тяжелых формах ПВК типичны два варианта клинической манифестации: катастрофическое быстрое угнетение сознания и, реже скачкообразное развитие симптомов. Выявляются напряжённый большой родничок, снижение спонной активности, децеребрационная поза, судороги.

Гипоксическо-ишемические поражения головного мозга в перинатальном периоде является основной причиной, приводящей в дальнейшем к неврологическим осложнениям. Патоморфологические изменения, выявляемые при гипоксическо-ишемических поражениях головного мозга у новорождённых, классифицируют в зависимости от степени зрелости. Для недоношенных детей наиболее характерно развитие перивентрикулярной лейкомоляции (ПВЛ). ПВЛ –ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. У недоношенных детей количество функционирующих сосудов,обеспечивающих связь двух бассейнов (вентрикулофугальрых и вентрикулопетальных).недостаточно.что и определяет локализацию ишемического некроза в перивентрикулярном веществе. При УЗИ острая фаза ПВЛ характеризуется зоной отчётливой повышенной эхогенности, окружающей оба желудочка, преимущественно вокруг тел и затылочных рогов. Ореол повышенной эхогенности вокруг боковых желудочков определяется у недоношенных детей до 34 недель гестации, поэтому ультразвуковая диагностика острой фазы ПВЛ сложна,необходимо динамическое УЗ-исследование.

Ишемическое поражение головного мозга с повышением эхогенности в перивентрикулярной области наблюдалось у 96 новорожденныхдетей, что составляет 68%.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) является следствием церебральной гипоксии у доношенных детей. СКЛ развивается в коре и белом веществе в области кровоснабжения центральной и кортикальной артериями. При УЗИ в раннем неонатальном периоде на фоне явлений общего отёка мозга отмечалось повышение эхогенности субкортикальной области у 2 доношенных новорождённых, что составило 1,42 % от общего числа ишемических поражений.

Парасагиттальный некроз, инфаркты головного мозга, очаговое ишемическое поражение области ствола и мозжечка при проведении мною нейросонографии не диагностировались.

Симметричное повышение эхогенности в зрительных буграх отмечались в 8 случаях. Ишемическое поражение базальных ганглиев и зрительных бугров чаще развивается на фоне анте-, интранатальной гипоксии, гипербилирубинемии. Другая форма ишемического поражения зрительных бугров определяется как «стриарная васкулопатия». Морфологически- это глиоз сосудов в зрительных буграх,который при рейросонаграфии визуализируется в виде гиперэхогенных  линейных участков,чаще с двух сторон.

 

Рис.5.

«Стриарная васкулопатия» часто встречающееся ишемическое поражение,наблюдалось у 34 новорождённых. Но при этом не всегда наблюдается неврологическая симптоматика или она не выражена. У 50% новорождённых с данным изменением отмечалась антенатальная, интранатальная гипоксия.

Структура ишемического поражения головного мозга                                                у исследованных новорожденых

Рис.6.

УЗИ помогает в диагностике специфического поражения головного мозга при внутриутробных инфекциях: токсоплазмоза, цитомегалии, краснухе, сифилисе и др. данные инфекции вызывают  нейроморфологические нарушения. На эхограммах выявляются асимметричная вентриикуломегалия, участки повышенной эхогенности в области базальных ганглиев (кальцинаты), субэпиндимальные псевдокисты, небольшие участки некроза в паренхиме. Нередко при внутриутробных специфических инфекциях выявляются единичные, а чаще множественные кисты сосудистого сплетения боковых желудочков и множественные субэпиндимальные псевдокисты.

Выявление эхографических признаков позволяет предположить наличие у ребёнка внутриутробной инфекции, которая подтверждается данными лабораторного исследования. Кальцинаты в таламусе выявлены у 4 новорождённых (см. рис.6); изолированные кисты сосудистых сплетений встречались у 30 детей.

К аномалиям развития, которые имеют характерные ультразвуковые признаки и диагностируются при нейросонографии относятся: пороки конечного мозга (агерезия, аплазия, гипоплазия мозолистого тела; порэнцефалия; голопрозэнцефалия), мозжечка, спинного мозга и позвоночника (порок Арнольда-Киари), желудочковой системы и субарахноидального пространства (порок Денди-Уокера, гидроцефалия, гидроанэнцефалия).