Изменения печени при некоторых заболеваниях и патологических состояниях, страница 3

При электронно-микроскопическом исследовании дистрофи­ческие изменения гепатоцитов преобладают в центральных от­делах долек. Они представлены вакуолизацией гранулярной цитоплазматической сети, гипоплазией митохондрий и пластин­чатого комплекса, наличием крупных и мелких липидных ка­пель в цитоплазме. В перисинусоидальном пространстве и меж­ду гепатоцитами располагаются коллагеновые фибриллы, а при длительном течении основного заболевания — пучки зрелой сое­динительной ткани. ЗРЭ с признаками высокой фагоцитарной функции образуют большое число отростков, содержат много лизосом и остаточных телец (рис. 87). Часто наблюдается ги­пертрофия липоцитов с увеличением в их цитоплазме числа и размеров липидных гранул. Наряду со скоплением ЗРЭ видны умеренно активированные лимфоциты, в цитоплазме которых содержится большое число цитогранул. При заболеваниях жел-чевыводящих путей и поджелудочной железы в отличие от за­болеваний желудка и кишечника при НРГ отмечается расши­рение междольковых желчных протоков со слущиванием, атро­фией и пролиферацией их эпителия. Изменения гепатоцитов представлены скоплением большого числа гранул липофусцина и фокальным некрозом, преимущественно в области билиарно-го полюса. Синусоидальный полюс повреждается в меньшей

87. Звездчатый ретикулоэндотелиоцит с признаками    высокой    фагоцитарной функции при неспецифическом реактивном гепатите, стадия ремиссии основно­го заболевания. В цитоплазме большое число лизосом и остаточных телец. Х13600.

степени, число микроворсинок здесь уменьшается либо отмеча­ется продольное их расположение.

У больных НРГ в стадии обострения основного заболевания наряду с описанными изменениями внутри долек в области сливных некрозов гепатоцитов появляются крупные инфильтраты из макрофагов, лимфоцитов и нейтрофи-лов (рис. 88, а). В портальных трактах — дискретный инфиль­трат (рис. 88, б), который иногда распространяется в паренхи­му дольки, разрушает пограничную пластинку; появляются еди­ничные перипортальные некрозы.

При обострении основного заболевания дистрофические из­менения гепатоцитов выявляются электронно-микроскопически во всех отделах долек, встречаются гепатоциты в состоянии колликвационного некроза, в синусоидах можно найти фраг­менты разрушенных гепатоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. ЗРЭ с признаками истощения фагоцитарной функции; органелл, в том числе лизосом, мало (рис. 89). Встречаются макрофаги, содержащие большое число остаточных телец, а также моноци­ты. Таким образом, в стадии ремиссии основного заболевания

256

88. Печень при неспецифическом реактивном гепатите, стадия обост­рения основного заболевания.

а —очаг   сливного   некроза   со  скоплением   макрофагов,   лимфоцитов  и   ПЯЛ-б — дискретный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. Х400.

17   Морфологическая диагностика

89. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты с признаками истощения фагоцитарной функции при неспецифическом реактивном гепатите, стадия обострения основ­ного заболевания.

Вакуолизация цитоплазматической сети гепатоцита, уменьшение числа микроворсинок, расширение перисинусоидального пространства. :Х14000.

воспалительные изменения, характеризующие НРГ, локализу­ются преимущественно в портальной строме, в связи с чем его можно назвать портальным; по степени активности — он пер-систирующий. В стадии обострения основного заболевания по­являются внутридольковые некротические и воспалительные изменения, что позволяет считать вторичный НРГ лобулярным; в небольшом числе случаев он приобретает характер активного. В основе воспалительной инфильтрации печени при НРГ лежит реакция ЗРЭ, причем в стадии ремиссии основного заболевания усиливается фагоцитарная функция этих клеток, а в стадии обострения — снижается.

11.1.1. ЭВОЛЮЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО РЕАКТИВНОГО ГЕПАТИТА

Эволюция НРГ практически не изучена. О. КозсЫаи и О. Н1гЖе1 (1978) пишут о возможности цирроза печени в исходе НРГ при тяжелом и длительном течении основного заболевания. Имеется сообщение о развитии портального и перицеллюлярно-го фиброза печени после лечения вторичного сифилиса, ослож­ненного НРГ. Считают, что НРГ может иметь значение в фор-

258

Неспецифический реактивный гепатит

мировании цирроза печени смешанной этиологии, например, в исходе вирусного гепатита у больного неспецифическим яз­венным колитом [Роррег Н., 1977].

11.1.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Морфологический дифференциальный диагноз НРГ изучен недостаточно. В связи с тем что НРГ наиболее часто имеет морфологию персистирующего, его следует прежде всего диф­ференцировать с персистирующим гепатитом вирусной, алко­гольной и лекарственной этиологии [Логинов А. С., Аруин Л. И., 1979; Дрозд Т. Н., 1982; ЬисЬ^ Л., 1977; Уо1тег Л. е! а!., 1979]. При этом большое значение имеет анамнез (отсутствие указа­ний на перенесенный вирусный гепатит, злоупотребление алко­голем, применение гепатотоксичных лекарств), при морфологи­ческом изучении пунктата печени главный критерий — отсутст­вие маркеров вирусного и алкогольного поражения печени. Важен также анализ всего комплекса изменений печени: харак­тер дистрофии, локализация воспалительных и некротических изменений в различных отделах печеночной дольки, состав вос­палительного инфильтрата. Для вирусного ХПГ в отличие от НРГ характерны маркеры вируса гепатита В: белковая дистро­фия гепатоцитов (гидропическая, баллонная), лимфогистиоци-тарная инфильтрация портальных трактов, тельца Каунсилмена.

Для алкогольного ХПГ типичны: жировая дистрофия гепа­тоцитов, гранулы гемосидерина в цитоплазме печеночных кле­ток перипортальных отделов дольки, значительное число ней-трофильных лейкоцитов в воспалительном инфильтрате в пор­тальных трактах, выраженные склеротические изменения пор­тальной и внутридольковой стромы.

При лекарственном ХПГ находят обычно жировую дистро­фию гепатоцитов, холестаз в перипортальных отделах дольки, значительное число эозинофилов в воспалительном инфильтра­те. При лекарственных поражениях печени (в связи с приемом сульфаниламидных препаратов, фенилбутазона, диазепама, пе­нициллина, аспирина и др.), так же как и при НРГ могут по­являться гранулемы в различных отделах долек [К1а1§1ип О., 1975; АНтапп Н., 1980], но они часто содержат эозинофильные лейкоциты.

Активный НРГ следует дифференцировать с активным гепа­титом вирусной и лекарственной этиологии [Ьийш1§ Л., 1977; \\^а11п51ег Н. е! а!., 1977]. В таких случаях надо учитывать, что для активного НРГ характерны не только единичные перипор-тальные некрозы, но и участки некроза внутри долек со скоп­лением в этих участках макрофагов, лимфоцитов и нейтро-филов.

17*

Изменения печени при некоторых других заболеваниях

Если при НРГ выражены некротические и воспалительные изменения внутри долек (лобулярный гепатит), его следует дифференцировать с острым вирусным гепатитом, особенно с его резидуальной формой [Ьийич^ 3., 1977; Рои1зеп Н., СЬпзЫ-{егзеп Р., 1979; Мас8шееп К., 1980]. Смешанный характер дис­трофии (белковая, жировая), преимущественная локализация некротических изменений в центральных отделах дольки, скуд­ность инфильтрации портальных трактов свидетельствуют в пользу неспецифического реактивного гепатита.