Препараты гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные средства

Страницы работы

Фрагмент текста работы

Препараты гормонов щитовидной железы

Антитиреоидные средства

Щитовидная железа секретирует йодсодержащис гормоны — тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин 3), и полипептидный гормон калъцитонин. Первые два прямо влияют на общую метаболическую активность, а последний участвует в регуляции обмена кальция. Кальцитонин образуется также в паращитовидных железах и в тимусе, характеристика его дается при описании гормонов паращитовидных желез. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы входят в состав белка тиреоглобулина. Тиреоглобулин не имеет гормональных свойств, ими обладают только йодтиронины, освобождающиеся в результате протеолиза тиреоглобулина. Гипоталамический регуляторный гормон тиролиберин контролирует скорость секреции аденогипофизом тиреотропного гормона, который, в свою очередь, ускоряет синтез тиреоглобулина. По механизму обратной связи циркулирующие в крови тиреоидные гормоны оказывают ингибирующее влияние на синтез соответствующих гипоталамического и гипофизарного гормонов. Секреция последнего подавляется также регуляторным гормоном соматостатином, избыточным содержанием йода в крови.

Эффекты:Гормоны щитовидной железы:

1.  Влияют на проницаемость мембран митохондрий и стимулируют транспорт электронов в митохондриях, что сопровождается повышением потребления О2, основного обмена и температуры тела. При гиперсекреции железы эти показатели выходят за границы нормы и являются основными симптомами гипертиреоза.

·  Углеводный обмен

-  Гипергликемия

-  Активация глюконеогенеза

-  Образование глю из жира

-  Повышение всасывания в почке

-  Повышение потребления глю тканями

·  Липидный обмен

-  Баланс между синтезом и распадом

·  Белковый обмен

-  Баланс между синтезом и распадом

-  Синтез легких цепей миозина

-  Улучшение сократимости миокарда за счет повышения входящего тока Ca++

·  Обеспечивают синтез и распад коллагена и кислых гликозаминогликанов, при дефиците Т4 – рост ПЖК

·  Водно – солевой обмен (в норме – баланс), регулируют фильтрацию в почках, интенсивность потоотделения

·  Ростовые процессы и дифференцировка тканей

-  Норма – рост длинных костей

-  Дефицит – форма тела бочкообразная, карликовость, кости – короткие, толстые, кривые

·  Необходимы для нормального созревания половых стероидов

·  Дифференцировка НТ внутриутробно, регулируют функции глиальных и нервных кл.

2.  Тиреоидные гормоны контролируют также синтез РНК в ядрах клеток, повышают активность многих (до 200) клеточных ферментов, рост и созревание организма, воздействуя совместно с другими гормонами почти на все эти процессы. При перемещении через цитоплазму в ядро клеток-мишеней Т4 в значительной мере переходит в Т3, который в 3—4 раза активнее.

3.  Благодаря стимуляции аденилатциклазы и увеличению образования цАМФ в миокарде, тиреоидные гормоны

·  повышают ЧСС,

·  поддерживают ударный объем сердца, МОК, АД

·  взаимно потенцируют действие катехоламинов

ПП:

Препараты тиреоидных гормонов используются для заместительной терапии при гипотиреозе, когда у больных резко снижена способность щитовидной железы накапливать йод, содержание тироксина и трийодтиронина снижено до 25% и более по отношению к нормальным значениям.

Клинические проявления:

Гипотиреоз проявляется

·  заторможенностью,

·  вялостью,

·  ослаблением умственной деятельности.

·  При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается кретинизм.

·  Тяжелое течение заболевания характеризуется распространенным слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, который обусловлен пропитыванием тканей гидрофильным муцином. Такая крайняя форма гипотиреоза получила название микседемы.

·  Наиболее опасным, нередко смертельным осложнением ее является

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Фармакология
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
111 Kb
Скачали:
0