Вся картина 1травматического токсикоза 0 стремительно проявляется именно после освобождения пострадавшего. Если при механической деструкции в кровь резорбируются внутриклеточные субстанции - нейтральный жир, митохондрии, лизосомы, креатин и др., то в результате ишемического поражения поперечнополосатых мышц, так называемого рабдомиолиза - кислые метаболиты анаэробного обмена и так называемые ишемические токсины, миоглобин. В общем пуле токсических субстанций, формирующих явления посттравматического эндотоксикоза, состоят не только специфические для этого явления вещества, но и неспецифические БОВ - гистамин, кинины, серотонин, лактат и другие кислые продукты обмена‑ а также калий, органические и неорганические фосфаты.
Значительная 1плазмопотеря 0 - другой после ЭнИ определяющий фактор в патогенезе СДР. На ее фоне, а она иногда достигает иногда 30% ОЦК больного, возрастают расстройства гемодинамики и микроциркуляции, усиливаются ишемическое повреждение мышц, нарастает гемоконцентрация, происходит угнетение эритропоэза при снижении осмотической стойкости токсически измененных эритрцитов, что в позднем периоде СДР формирует тяжелую анемию, несмотря на практическое отсуствие у многих пациентов внешней потери глобулярного компонента ОЦК. Однако одно восстановление
ОЦК с нормализацией жидкостных пространств никогда не может стабилизировать состояние такого пациента, что свидетельствует о приоритетном значении ЭнИ.
Третий фактор - инициация 1рассеянного внутрисосудистого
1свертывания крови 0, что связано как с массивным поступлением в циркулирующую кровь тромбопластических субстанций, но и так называемой лабилизацией клеток крови, на фоне гемоконцентрации.
Именно РВС, наряду с гемоконцентрацией, развитием сладжей и существенным повышением вязкости крови способствует углубению расстройств гемореологии. Все эти моменты и определяют возможность тяжелых органных дисфункций.
К сожалению, несмотря на значительный опыт в оказании помощи пострадавшим с СДР или его так называемыми аналогами, в широкой клинической практике нередко повторяются диагностические и тактические ошибки. Они во многом связаны с незнанием особенностей патогенеза и клиники данного синдрома на различных этапах течения, в частности, его периодизации. Течение СДР по Кричевскому с учетом времении его развития может быть подразделено
[Нечаев Э.А. и др., 1989]:
- на период компрессии, длительность которого определяется воздействием травмирующего фактора;
- ранний посткомпрессионный период (1-3 сут);
- промежуточный посткомпрессионный период (4-18 сут);
- поздний посткомпрессионный период (свыше 3 недель).
Иногда подход к посткомпрессионной периодозации СДР может быть другим - не временным, а функциональным. Такой подход позволяет выделять:
- период плазмопотери и токсического шока;
- период множественных органных дисфункций и органной несостоятельности;
- период гнойно=воспалительных осложнений в зоне компрессии и реституции жизненно важных функций.
Своеобразие периода компрессии во многом определяется не только непосредственным повреждением, но и психо=эмоциональной реакцией пострадавшего на сдавление и иммобилизацию в замкнутом пространства, а также некоторыми факторами внешней среды. Продолжительный психо=эмоциональный стресс пострадавшего в условиях его изоляции оказывает отрицательное воздействие на жизненно важные функции и вместе с действием раздавливающего фактора и реакцией симпато=адреналовой системы лежит в основе нервно=болевого шока. Напротив, при синдроме позиционного сдавления этот фактор отсутствует, хотя особенности развития коматозного состояния (отравления суррогатами алкоголя, угарным газом или выхлопными газами, продуктами сгорания синтетических материалов и др.) могут определить глубину повреждения в связи с непосредственным воздействием токсических веществ на мышечные волокна.
При возникновении СДР у шахтеров, кроме того, может оказать неблагоприятное влияние высокая температура, повышенная влажность, загазованность и запыленность окружающего воздуха в подземных горных выработках.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.