Эндотоксикоз как воплощение вредоносного действия эндогенной интоксикации

Эндотоксикоз как воплощение вредоносного действия эндогенной интоксикации

Вредоносное действие  ЭнИ  на  организм больного может быть сосредоточено в трех основных направлениях :

- в  форме остановки обменного процесса в связи с задержкой отведения или удаления конечного продукта обмена  или  ближайших предшествующих метаболитов;

- в форме переключения синтетических процессов на продукцию нефизиологичных соединений,  вплоть до так называемого " летального синтеза",  ведущего к появлению избытка резко токсичных веществ;

- в форме повреждения клеточных мембран,  которое  является наиболее вредоносным.

Механизм действия ЭТС как  мембранотоксинов  развертывается по обычному варианту ,  начальным этапом которого является нарушение липидной основы клеточных мембран  (рис.  1).  В  конечном счете,  реализация  всех  механизмов начинается с нарушения ферментной "организации" клетки и при нарастающей агрессии  ведет к повреждению  как протоплазматических мембран,  так мембран органелл.  Причем,  в зависимости от уровня результат мембранотоксического повреждения будет различным ( Покровский А.А.).

                        МЕМБРАНОТОКСИНЫ

Нарушение липидной основы мембран

Лизосомы

Митохондрии      Эндопламатический ретикулюм

Протоплазматичес-                                Ядерные кие мембраны                                  мембраны

Клеточное                                        Нарушение

"голодание"                                       регуляции синтеза белка

Энергетичес-           Накопление кий "голод"          ЭТС в клетке

Метаболический

"взрыв" и "хаос"

                            ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ

Рис 1. Механизмы мембранотоксического действия ЭТС

Это в конечном счете ведет к нарушению ферментной организмции клетки и при нарастающией агрессии повреждает как протоплазматические мембраны,  так и мембраны органелл.  Повреждение протоплазматических мембран ведет к нарушению функционирования ферментных систем,  обеспечивающих  трансмембранный  транспорт  веществ,  эндо-  и  экзоцитоз.  Если повреждаются митохондриальные мембраны ,  то расстраивается перенос электронов  в  дыхательной цепи, нарушается окислительное фосфорилирование. При повреждении мембран  эндоплазматического  ретикулюма  не  только  нарушается транспрт электронов,  но особенно синтетическая и детоксикационная функции клетки,  местно активируется ПОЛ. Результирующим эффектом  повреждения  ядерных  мембран становится нарушение ядерно-протоплазматических  взаимоотношений  обменных  процессов  и, наконец, повреждение мембран лизосом приводит к катастрофическому для клетки высвобождению лизосомальных гидролаз. Конечный исход вех этих расстройств - метаболический "взрыв" и метаболический "хаос",  приводящий к гибели клетки и,  вследствие этого,  к распространенной деструкции тканей.  Цитолокализованные ЭТС поступают во внеклеточное жидкостное пространство и углубляют эндогенную интоксикацию.

Установлено, что все варианты вредоносного действия  ЭТС на органы и системы целостного организма сразу реализуются в специфический ответ на первичное повреждающее воздействие этих  субс