Выделяются очаги внепоселкового типа, инфицирование в которых связано с выездом в лесистую местность, и очаги поселкового (городского) типа, где заражение происходит по месту жительства, ГЛПС регистрируется обычно в виде спорадических заболеваний. Реже она наблюдается в виде небольших вспышек (до 10—20 заболеваний), чаще во внепоселковых очагах (туристские лагеря, нефтепромыслы и т. п.).
Заболеваемость характеризуется четкой сезонностью. С января по май (вторая декада) случаи ГЛПС практически не регистрируются, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. С последней декады мая кривая заболеваемости постепенно повышается и достигает наиболее высоких показателей в июне— октябре. Это обусловлено возросшим числом выездов горожан в лес, а начиная с сентября — миграцией грызунов к жилым постройкам, расположенным вблизи леса.
Патогенез. После внедрения вирус репродуцируется в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Начальный период болезни патогенетически связан с вирусемией и интоксикацией, обусловленной наличием специфического токсина. Вазотропное действие вируса, а также вызванное вирусемией увеличение содержания биологически активных веществ, в частности компонентов калликреин-кининовой системы (Станов В. П., 1981), приводят к повышению проницаемости сосудистых стенок. Результатом являются патогномоничные для этой болезни плазморея в ткани и сгущение крови. Существенно изменяется состояние свертывающей системы с развитием диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) и последующими нарушениями микроциркуляции [Бунин К. В., Абдурашитов Р. А., 1980]. Развитие очагов ишемии приводит к массивной деструкции тканевых элементов, глубокой денатурации белка и в конечном счете — к образованию белковых структур, обладающих свойствами аутоантигена (возможно, «промежуточного антигена», по А. Д. Адо). Создаются предпосылки для участия в патологическом процессе клеточных и гуморальных факторов аутоаллергии.
Начиная с 3—5-го дня болезни определяются геморрагические проявления, ярко выраженные при типичных формах ГЛПС, и острая почечная недостаточность. Одной из причин острого нарушения выделительной функции почек является серозно-геморрагический отек межуточного вещества пирамид с последующим сдавлением канальцев, развитием олигурии и, через нарушение канальцевой реабсорбции, изогипостенурии. Уменьшению суточного диуреза способствует падение клубочковой фильтрации (нарушения микроциркуляции, замедление почечного кровотока, агрегация эритроцитов, микротромбозы и окклюзия капилляров). Второй существенной причиной является ауто-аллергический фактор [Рощупкин В. И., 1967; Шапиро С. Е., Ковальский Г. С., 1968]. Иммунный ответ характеризуется снижением Т-лимфоцитов, нарастанием иммуноглобулинов классов А и G, что совпадает по времени с появлением противотканевых антител [Рощупкин В. И., Еланская Л. Н., Новомлинцева Л. Н., 1979]. Есть основание считать, что аутоантитела наряду сих защитной ролью выступают в качестве повреждающего фактора посредством образования иммунных комплексов и фиксации их на базальной мембране клубочков. Факт наличия иммунных комплексов, циркулирующих в крови и фиксированных на почечном эпителии, доказан работами К. Пенттинена, ГО. Коллана и Ю. Лэдевирта [1979].
В развитии острой почечной недостаточности определенная роль принадлежит эндокринопатическим изменениям. Существует мнение, что ОПН при этой патологии возникает вследствие развития ДВС синдрома [Пиотрович А. К., 1975; Сиротин Б. 3., 1981]. Острой почечной недостаточностью объясняется развитие олигурии (в тяжелых случаях — анурии) с нарушением
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
