Формирование групп риска по раку желудка

Формирование групп риска по раку желудка 

Л. Е. Денисов, О. Н. Минушкин, Е. Г. Бурдина, А. М. Сербин, С. В. Коновалов 

Проблема рака желудка остается одной из центральных в современной клинической онкологии, хотя относится к немногим формам опухолей с устойчивой тенденцией к снижению, как у мужчин, так и у женщин, в большинстве экономически развитых стран, в том числе и в России [11].

В настоящее время скрининг и формирование групп риска являются одним из основных путей снижения смертности от злокачественных новообразований любой локализации и увеличения продолжительности жизни [7, 11].

Известно, что с большей долей вероятности рак развивается в патологически измененной слизистой оболочке желудка.

Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия:

"предраковые (фоновые) состояния" - болезни, значительно увеличивающие риск образования опухоли (хронический гастрит, язвенная болезнь, полипоз, гастрит культи желудка) и "предраковые изменения" - морфологические изменения, при которых рак возникает с большей долей вероятности, чем в нормальной ткани: кишечная метаплазия и дисплазия (атипия, анаплазия) эпителия слизистой оболочки желудка [2, 5, 6, 8].

Рак желудка может развиться при гастрите любого типа, однако, по данным отечественной и зарубежной литературы, хронический гастрит, сопровождающийся атрофией, кишечной метаплазией, дисплазией и ахлоргидрией занимает первое место в перечне предраковых состояний [1, 2, 5, 6, 8, 12, 16].

По литературным данным, частота возникновения рака на фоне хронического гастрита составляет от 1,3 до 50,0% по сравнению со здоровым населением [2]. Чаще рак желудка возникает на фоне атрофического гастрита, атрофически-гиперпластического и гастрита "перестройки" [2, 10]. Проведенные исследования рядом авторов [1] показали, что хронический гастрит (в 39,4% - атрофический) предшествовал возникновению у 82% больных язвенной формы рака желудка.

Исследования, проведенные в скандинавских странах, Италии, Англии, показали, что примерно у 10% больных с атрофическим гастритом в течение 15 лет развивается рак желудка. А у контрольной группы, в которую входили здоровые люди либо больные с поверхностным гастритом, за 15 лет наблюдения случаев возникновения рака зафиксировано не было [12].

Нарушение регуляции между процессами пролиферации и дифференцировки способствует повышению митотической активности, что ведет к замещению зрелых специализированных клеток менее дифференцированными и в конечном итоге - к развитию дисплазии, которая при хроническом атрофическом гастрите встречается в 85-100% случаев, а тяжелая составляет 3,6-4,3% [8].

Существует мнение, что кишечная метаплазия желудочного эпителия представляет собой специфическую реакцию на канцерогенные агенты и является морфологической манифестацией предрака желудка. Некоторые авторы обосновывают предраковое значение кишечной метаплазии высокой частотой сочетания последней с карциномой желудка [8]. Существует мнение, что толстокишечная метаплазия обладает большим потенциалом злокачественности, чем тонкокишечная [8]. Некоторые очаги кишечной метаплазии характеризуются частыми митозами, что свидетельствует о высокой пролиферативной активности.

Не всегда дисплазия трансформируется в рак. Нередко наблюдается стабилизация или обратное развитие не только легкой [1], но и тяжелой дисплазии [1, 5].

По данным длительного эндоскопического наблюдения [1], дисплазия эпителия I-II степени тяжести со временем на фоне проводимого лечения основного заболевания слизистой оболочки желудка в 91% случаев регрессировала. Другие авторы наблюдали обратное развитие дисплазии в 40% случаев, стабилизацию - в 21,1-43%.

Однако некоторые авторы [5] считают, что морфологические изменения обычно прогрессируют и не имеют обратного развития, как самопроизвольного, так и в результате лечения.

Легкую и умеренную дисплазию рассматривают как "регенераторную атипию", а не предрак. Увеличение степени дисплазии означает нарастание процессов малигнизации, что повышает вероятность возникновения рака. Так, 7-летнее динамическое наблюдение за 77 больными с дисплазией позволило выявить прогрессирование процесса в 16,9% случаев, другими авторами (5-летнее наблюдение) - в 15,5% случаев. Обнаружение дисплазии III степени тяжести в множественных биоптатах может служить маркером уже возникшего рака желудка [1, 5].

В последние годы отмечено, что рак желудка может развиваться