Артериальная гипертония. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. Профилактика и основные принципы терапии артериальной гипертонии

Страницы работы

Фрагмент текста работы

левого желудочка при нормальной или повышенной систолической функции сердца, что типично для концентрической гипертрофии желудочка. Уменьшается объем раннего диастолического наполнения, увеличивается объем систолы предсердия, возрастает ригидность и снижается податливость левого желудочка [25].

Связь ГЛЖ с условиями гемодинамики не столь однозначна, как кажется на первый взгляд. После курса гипотензивной терапии уменьшается масса левого желудочка, при этом его контратильная способность не снижается по сравнению с периодом до лечения. Более того, уменьшение гипертрофии миокарда у больных в процессе антигипертензивного лечения оказывает, положительное, действие на насосную функцию сердца [23].

Можно говорить о влиянии всех отделов сердца на изменение его насосной функции при АГ. Функциональное единство правого и левого желудочков во многом определяется состоянием межжелудочковой перегородки и перикарда. Наличие признаков сердечной недостаточности сопровождается недомоганием,       более быстрым прогрессированием заболевания, ухудшением функции почек, вторичнымипоражениями различных органов. Нужно особо подчеркнуть, что при ранних нарушениях почечной гемодинамики даже на фоне сохранной экскреторной функции повышается уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови, понижается клиренс креатинина и появляется протеинурия.

Нужно также учитывать тот замкнутый круг, в который попадает организм в условиях прогрессирующей АГ. Так, ГЛЖ первична по отношению к редукции почечного кровотока, но по мере прогрессирования выраженности АГ усиливаются ее воздействие на сам миокард и другие органы-мишени. Первоначально функциональное повышение контрактильной активности для преодоления переполнения левого желудочка включает структурные адаптационные механизмы, прежде всего гипертрофию кардиомиоцитов, стимулируемые специальными гуморальными факторами. В гипертрофированном миокарде выявлен растворимый фактор, стимулирующий синтез белка, что позволяет предположить, что возможная причина гипертрофии находится внутри клетки. Таким образом, когда сердце подвергается нагрузке, происходит локальное освобождение фактора, запускающего синтез белка.

Ранняя ГЛЖ сопровождается повышением индекса массы левого желудочка, утолщением межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, усилением эктопической активности. Однако прежде, чем это можно обнаружить, происходят изменения систолической функции, которыерегистрируются с помощью: эхокардиографии и радионуклидных методов. Следовательно, левый желудочек структурно адаптируется к АГ процессами концентрической гипертрофии, что позволяет сердцу удовлетворять потребности организма в этих условиях. На самом деле, гипертрофия является самой значительной причиной застойной сердечной

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Кардиология
Тип:
Курсовые работы
Размер файла:
288 Kb
Скачали:
0