Влияние ингаляции оксида азота на гемодинамику и газообмен, и принципы терапии у детей с резидуальной ЛГ в послеоперационном периоде, страница 2

Об этом же свидетельствует и достоверное увеличение показателей оксигенации смешанной венозной крови: напряжение кислорода в венозной крови (pvO2) возросло с  25,3±1,41 до 32,4±1,32 мм рт. ст. (p<0,01), а насыщение венозной крови кислородом - с 37,6±0,40 до 51,6±0,66% (p<0,05).Сходные результаты получили при ингаляции оксида азота и другие авторы (Roberts J. et al., 1993; Winberg R. et al., 1994; Takata M. et al., 1995).

Увеличение кровотока по малому кругу кровообращения вследствии редукции давления в нем, благотворно сказалось и на газообмене, что описано также у Kinsella J.P. et al., 1992;1993; Roberts J.D. et al., 1992; Roze J.C. et al., 1994. Нами обнаружен достоверный рост оксигенации артериальной крови: раО2 возросло с 61,5±0,45 до 81,9±1,64 мм рт. ст. (p<0,05), а SaO2 – имело тенденцию к росту с 91,4±0,07 до 95,2±0,11% (p<0,1) при неизменных параметрах ИВЛ.

Все это позволило к 7-му часу ингаляции оксида азота уменьшить фракцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси с 0,94±0,21 до 0,56±0,18 (р<0,05) без повышения ДЛА и связанной с этим гипоксемии.

Увеличение производительности сердечно-сосудистой системы на фоне ингаляции оксида азота (II) у детей с послеоперационной ЛГ существенно уменьшило потребность в инотропной поддержке: скорость инфузии добутамина снижена с 14,8±0,85 до 10,6±0,58 мкг/кг/мин, допамина – с 10,5±0,71 до 5,4±0,49 мкг/кг/мин, а адреналина – с 0,23±0,32 до 0,06±0,02 мкг/кг/мин. При этом, из 18 пациентов, требовавших до начала ингаляции NO инфузии или болюсных введений адреналина, у 11-ти инфузия последнего была полностью прекращена. Эти данные полностью согласуются с результатами других авторов, которые также описали значительную редукцию инотропной поддержки на фоне ингаляции оксида азота у детей с ВЛГ (Laquente G. et al., 1993; Roberts J.D. et al., 1993; Matsumoto M. et al., 1995; Miller O.I. et al., 1993; Sellden H. et al., 1993; Wessel D.L. et al., 1995; Zickmann B. et al., 1995 и др.),

Более того, избирательное снижение оксидом азота давления именно в МКК позволило нам отказаться от инфузии неселективных вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид, простин) из-за их способности вызывать, наряду с легочной, системную гипотензию (Gruetter C.A. et all., 1989; Jornois D. et al., 1994). Инфузия нитроглицерина в небольшой дозе (в среднем, 0,76±0,06 (от 0,4 до 0,95) мкг/кг/мин) проводилась только 5-ти детям с признаками коронарной недостаточности.

ИВЛ у этой группы больных проводили не только с целью замещения функции внешнего дыхания, но и для управления гемодинамикой МКК. Известно (Peled N. et al., 1992; Wheller J. et al., 1979), что гипоксия и гиперкапния вызывают легочный вазоспазм, поэтому при проведении ИВЛ стремились достичь устойчивой гипервентиляции: рН старались поддерживать на уровне >7,55, а раСО2 - < 30 мм рт ст., а раО2 – на уровне не менее 100 мм рт ст.

Однако, ИВЛ, сама по себе, может быть причиной повышения ДЛА (при значительном уровне Pmean) (Kolobow T. et al., 1991; Ravenscraft S.A. et al., 1993, 1996; Nahum A. et al., 1992), поэтому при выборе параметров ИВЛ мы стремились минимизировать среднее давление в дыхательных путях(на уровне<12 mbar). Для этого проводили вентиляцию, контролируемую по давлению с ограничением инспираторного давления уровнем в 20-22 mbar, РЕЕР – уровнем в 4-5 mbar, а отношение Tin/Tex поддерживали на уровне 1/2,5-1/3 и менее.