Влияние ингаляции оксида азота на гемодинамику и газообмен, и принципы терапии у детей с синдромом острого поражения легких в послеоперационном периоде, страница 3

Эти данные говорят об увеличении производительности сердечно-сосудистой системы у детей с РДСВ на фоне ингаляции NO, и, как следствие, - к увеличению транспорта кислорода и нормализации метаболизма

Благодаря драматическому улучшению газообмена на фоне ингаляции оксида азота, в группе детей с РДСВ удалось за 6 часов нормализовать параметры ИВЛ: достоверно (р<0,01) снизилась фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) с 0,94± 0,08 до 0,68±0,10; достоверно же (р<0,05) были снижены Pin, PEEP и Pmean соответственно с 27,5±0,89 до 24,3±0,77 mbar, с 6,1± 0,43 до 3,9± 0,27 mbar и с 18,6±1,15 до 13,1±0,73 mbar, что существенно уменьшает риск развития баро- и волюмотравмы легких в условиях ИВЛ (Germain J.F. et al., 1995, Grammon R.B. et al., 1995).

На фоне стабилизации гемодинамики вследствие ингаляции оксида азота у детей в течение 6-ти часов удалось снизить дозы инотропных агентов. Доза инфузируемого адреналина была уменьшена с 0,18±0,04 до 0,06±0,01 мкг/кг/мин (p<0,01), добутамина – с  17,46±0,24 до 7,58±0,13 мкг/кг/мин (p<0,01), допамина – с 8,96±0,71 до 5,33±0,09 мкг/кг/мин (p<0,05). Это также благотворным образом сказалось на состоянии пациентов, так как высокие дозы катехоламинов вызывают висцеральную гипоперфузию со всеми вытекающими отсюда последствиями в виде стрессовых язв желудочно-кишечного тракта, желудочно-кишечных кровотечений, ОПН, нарушения функции печени etc.

Вазодилататоры в этой группе больных исключали с целью предотвратить внутрилегочное шунтирование через дилатированные нитратами или простагландинами сосуды в невентилируемых участках легких (Rademacher P. et al., 1989; Walmtrath D. et al., 1996).

У всех больных 2-й группы использовали стандартный протокол респираторной поддержки, направленной на поддержание совместимого с жизнью газообмена при минимальной баро- и волюмотравме легких. По возможности (ушитая грудина), проводили позиционную терапию (периодические выкладывания на живот, правый или левый бок) (Еременко А.А., с соавт., 2000).

Все пациенты вентилировались в режиме вентиляции, контролируемой по давлению, параметры которой выставлялись исходя из газового состава артериальной крови.

Целью проводимой ИВЛ считали раСО2 на уровне, меньшем 50 мм рт. ст., раО2  - большем 60 мм рт. ст. и SaO2 – большем 90% (при условии радикально оперированного порока) (Kacmarek R.M. et al., 1993, Dries D.J. et al., 1995). Если для этого требовалось проведение ИВЛ с RR, более чем в 1,5 раза превосходящей должную для данного возраста, Pin>30 mbar, PEEP>10 mbar, FiO2>0,8 и Tin/Tex>1:1, то начинали ингаляцию оксида азота в стартовой дозе 15 ррм с последующим титрованием в большую или меньшую сторону до достижения максимального терапевтического эффекта (в данном случае – максимального прироста раО2 и SaO2) (Stuiber M. et al., 1996).

С целью предотвращения десинхронизации пациентов с аппаратом ИВЛ и связанного с этим развития синдрома утечки воздуха, всем больным в ходе ИВЛ проводилась инфузия фентанила в дозе 5-10 мкг/кг/час и миоплегия павулоном в дозе 0,1-0,2 мг/кг/час. При необходимости углубить уровень седации, к инфузии фентанила добавляли инфузию дипривана в дозе 5-7 мг/кг/час. Перед каждой санацией трахеобронхиального дерева дополнительно вводили болюсно 5мкг/кг фентанила и 0,1 мг/кг павулона и кратковременно увеличивали FiO2.

Объем инфузионной терапии определялся сопутствующей органной недостаточностью: от 2 мл/кг/час при тяжелой ОСН и ОПН (до начала перитонеального диализа) (Ярустовский М.Б., с соавт., 2002), до 6-7 мл/кг/час при тяжелой инфекции и, связанной с ней интоксикации.